![De petites différences dans le comportement de la mère vis-à-vis de son enfant peuvent faire de petites différences aussi dans l'épigénome de l'Enfant (Visuel Adobe Stock 58101436) De petites différences dans le comportement de la mère vis-à-vis de son enfant peuvent faire de petites différences aussi dans l'épigénome de l'Enfant (Visuel Adobe Stock 58101436)](https://media.paperblog.fr/i/991/9918626/epigenetique-relation-mere-enfant-lit-lepigen-L-6vuuPp.jpeg)
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De petites différences dans le comportement de la mère vis-à-vis de son enfant peuvent faire de petites différences aussi dans l’épigénome de l’Enfant, souligne cette équipe de généticiens de l’Université de Washington. Ces travaux, publiés dans l’American Journal of Human Biology ajoutent aux preuves de l’importance du comportement maternel pour le développement du nourrisson, la négligence maternelle par exemple, entraînant des modifications épigénétiques chez les enfants liés à la réponse au stress.
L’épigénétique est un processus moléculaire indépendant de l’ADN, expliquent les auteurs, qui modifie l’expression et donc influence le comportement des gènes, sans modifier l’ADN. Ces scientifiques ont découvert qu’un comportement neutre ou négatif des mères avec leurs bébés âgés de 12 mois est corrélé à la méthylation, ou l’ajout de molécules de méthane et de carbone, sur un gène appelé NR3C1, chez l’enfant, à l’âge de 7 ans. Or ce gène est associé au contrôle de la réponse du corps au stress.
L’interaction mère-enfant détermine l’expression d’un gène de réponse au stress
Ainsi, la qualité de l’interaction mère-enfant induit la méthylation d’un gène impliqué dans la capacité de l’enfant de faire face au stress, à l’âge de 7 ans. « L’effet est significatif, même si les variations sont modestes », précise l’un des auteurs principaux, Elizabeth Holdsworth, anthropologue et biologiste à l’Université de Washington. Cette conclusion est en ligne avec celles de précédentes études ayant établi un lien entre le stress extrême au début de la vie, causé par exemple par la négligence et la maltraitance, et une méthylation plus marquée de ce gène chez les adultes.
L’étude a analysé les données de 114 paires mère-enfant participant à l’étude longitudinale Avon démarrée en 1991, au Royaume-Uni. Les chercheurs ont d’abord analysé les données d’observation des mères partageant un livre d’images avec leurs enfants à 12 mois, au cours de laquelle leurs interactions ont été codées. Le comportement observé a ensuite été comparé aux données d’analyse épigénétique d’échantillons de sang des enfants prélevés à l’âge de 7 ans. Les chercheurs observent que :
- les mères ayant un comportement maladroit, négatif voire même neutre envers leur enfant présentent une petite augmentation de la méthylation sur le gène NR3C1 ;
Le gène NR3C1 est impliqué dans l’activation de l’axe HPA : en effet, ce gène code pour un récepteur impliqué dans la régulation de l’axe HPA (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) impliqué dans la régulation des réponses au stress hypothalamus, dont la production de la principale hormone du « stress » du corps, le cortisol. L’axe HPA peut être activé par tout ce qui nécessite une libération rapide d’énergie, qu’il s’agisse de répondre à une menace, de regarder un film d’horreur ou de pratiquer un exercice intense. Cependant, des recherches supplémentaires restent nécessaires pour comprendre comment la méthylation du gène NR3C1 est associée à la réponse au stress.
Comment ces changements se produisent, en particulier pendant la petite enfance lorsque le corps se développe rapidement, et ce qu’ils pourraient signifier ou impliquer constitue la prochaine étape de la recherche.
« En biologie du développement, nous savons bien que les humains s’adaptent à l’environnement dans lequel ils vivent, ce qui contribue. Ici, nous mettons en lumière l’influence du comportement de la mère sur ce processus d’adaptation au stress chez le jeune enfant ».
Source: American Journal of Human Biology 13 Feb, 2023 DOI:10.1002/ajhb.23876 Maternal–infant interaction quality is associated with child NR3C1 CpG site methylation at 7 years of age
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