Ces neuroscientifiques de l’Université de Bâle décrivent un processus remarquable : avant même que les glucides n'atteignent la circulation sanguine, la vue et l'odeur d'un repas déclenchent la libération d'insuline. En quelque sorte, le cerveau prépare le métabolisme. Ces travaux, publiés dans la revue Cell Metabolism, révèlent notamment que chez les personnes en surpoids, cependant, cette réponse inflammatoire est si excessive qu'elle peut altérer la sécrétion d'insuline. Rétablir la phase de sécrétion d'insuline à médiation neurale apparaît comme une toute nouvelle option pour prévenir le diabète chez les personnes qui souffrent d’obésité.
Pour la première fois, des chercheurs suisses démontrent qu’une libération d'insuline « saine » dépend d'une réponse inflammatoire cérébrale à court terme : même l'anticipation du repas à venir déclenche une série de réactions dans le corps, dont la plus familière est peut-être la sécrétion de salive dans la bouche. L'hormone insuline, qui régule la glycémie, arrive également au pancréas avant même la première bouchée de nourriture.
Une phase à médiation neurale ou céphalique, de la sécrétion d'insuline
IL1B et sécrétion céphalique d’insuline : jusqu’ici, on ignorait comment la perception sensorielle d'un repas signale au pancréas qu’il va falloir augmenter la production d'insuline. Ces travaux apportent une pièce importante du puzzle : un facteur inflammatoire, l’interleukine 1 bêta (IL1B), qui est également impliqué dans la réponse immunitaire aux agents pathogènes ou dans les lésions tissulaires. En effet, l’IL1B se révèle responsable d'une partie considérable de la sécrétion normale d'insuline chez les personnes en bonne santé- ce qui est d’ailleurs surprenant, écrivent les scientifiques, car l’IL1B est également impliqué dans le développement du diabète de type 2.
- Dans le processus de sécrétion d'insuline à médiation neurale déclenché pat l'odeur et/ou la vue d'un repas, ces stimuli activent des cellules immunitaires spécifiques dans le cerveau ou microglies, ces cellules sécrètent brièvement l’IL1B, ce qui à son tour affecte le système nerveux autonome via le nerf vague. Ce système relaie ensuite le signal au site de sécrétion d'insuline, c'est-à-dire le pancréas.
IL1B et diabète de type 2 : l’auteur principal, le Dr Marc Donath, du département d'endocrinologie, rappelle en effet que l’IL1B joue un rôle clé dans le diabète de type 2, une forme causée par une inflammation chronique qui endommage, entre autres, les cellules productrices d'insuline du pancréas. Dans le cas de l'obésité morbide notamment, la phase de sécrétion d'insuline à médiation neurale est perturbée. La réponse inflammatoire devient excessive. Des inhibiteurs de l’IL1B sont actuellement à l’étude, pour le traitement du diabète de type 2.
En synthèse, l'IL1B joue un rôle important de transmetteur des informations sensorielles au « système » de sécrétion de l’insuline et, chez les personnes en bonne santé, un rôle de régulateur de cette connexion.
Source: Cell Metabolism 23 June 2022 DOI: 10.1016/j.cmet.2022.06.001 The cephalic phase of insulin release is modulated by IL-1?
Équipe de rédaction SantélogSep 24, 2022Rédaction Santé log
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