La détection de la déconvolution du gliome diffus basée sur le séquençage du gliome diffus, ainsi que l'histologie des tumeurs mène à la détection du devenir des types de gliomes, selon qu'ils sont IDH de type sauvage ou IDH mutante.
Les facteurs à l'origine de la résistance au traitement dans le gliome diffus restent mal compris. Pour identifier les changements cellulaires et génétiques associés au traitement, nous avons analysé les données de séquençage de l'ARN et/ou de l'ADN des paires de tumeurs séparées dans le temps de 304 patients adultes atteints de gliome de type sauvage à l'isocitrate déshydrogénase (IDH) et de gliome à l'IDH mutante. Les tumeurs se sont reproduites de manières distinctes qui dépendaient du statut de mutation IDH et attribuables à des changements dans la composition des caractéristiques histologiques, des altérations somatiques et des interactions avec le microenvironnement. L'hypermutation et les délétions acquises de CDKN2A étaient associées à une augmentation de la prolifération des cellules néoplasiques lors de la récidive dans les deux sous-types de gliome, reflétant une croissance tumorale active. Les tumeurs IDH de type sauvage étaient plus invasives lors de la récidive et leurs cellules néoplasiques présentaient une expression accrue des programmes de signalisation neuronale reflétant un rôle possible des interactions neuronales dans la promotion de la progression du gliome. La transition mésenchymateuse était associée à la présence d'un état cellulaire myéloïde défini par des interactions spécifiques ligand-récepteur avec les cellules néoplasiques. Collectivement, ces phénotypes associés à la récidive représentent des cibles potentielles pour modifier la progression de la maladie. Frederik S. Varn, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 31 mai 2022
CDKN2A: inhibiteur de la kinase cycline-dépendante 2A
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