Cette relation entre les différents stades du sommeil et la signalisation de la dopamine pourrait avoir des implications importantes pour le traitement de la cataplexie et de la narcolepsie, du trouble du comportement en sommeil paradoxal, et plus largement de tout le spectre des troubles du sommeil, dont l’insomnie. En montrant dans la revue Science, comment la dopamine déclenche les transitions d'un état du sommeil à un autre, cette équipe de l'Université de Tsukuba permet aussi de mieux comprendre les maladies caractérisées par une signalisation anormale de la dopamine, comme la maladie de Parkinson.
Le cycle du sommeil comprend 2 grands états cérébraux, le sommeil à mouvements oculaires non rapides (NREM : Non-rapid eye movement sleep) et le sommeil à mouvements oculaires rapides (REM), qui se succèdent pendant le sommeil. Cependant, la manière dont le cerveau passe d'un état à l’autre restait un mécanisme incompris. De précédentes tentatives par neuroimagerie et enregistrement intracrânien ont montré une activation de l'amygdale pendant le sommeil paradoxal chez l'Homme, rappelle l'auteur principal, le professeur Takeshi Sakurai. « Nous avons voulu examiner si ces modifications de l'activation de l'amygdale, induites par l'activité de la dopamine, correspondent à des périodes de transition entre le sommeil REM et le sommeil NREM ».
La dopamine initie le sommeil à mouvements oculaires rapides
Précisément, les chercheurs japonais décryptent ici un nouveau mécanisme neuronal qui initie le sommeil à mouvements oculaires rapides et apportent ainsi de précieuses informations sur la façon dont le cerveau passe d'un état de sommeil à un autre. Au centre de ce mécanisme, la dopamine : augmentation temporaire des niveaux de dopamine dans l'amygdale basolatérale, une zone du cerveau associée à l'émotion, initie la transition d'un état de sommeil à un autre.
L'étude, menée chez la souris, a donc suivi, à l’aide d’un capteur de dopamine finement réglé, les changements de niveaux de dopamine extracellulaire dans plusieurs régions cérébrales différentes qui reçoivent des projections des neurones dopaminergiques de l'amygdale. Ces expériences apportent « des résultats surprenants » : une augmentation transitoire de la dopamine dans l'amygdale basolatérale déclenche la transition du sommeil NREM au sommeil paradoxal.
Augmenter la dopamine pour induire le sommeil paradoxal ? C’est bien la démonstration toujours réalisée chez la souris. De plus, une telle augmentation de la dopamine permet d’inhiber les crises de cataplexie chez des souris modèles de narcolepsie.
Quelles implications ? Des applications thérapeutiques qui ciblent la dopamine, semblent possibles pour toutes les maladies caractérisées par des manifestations pathologiques du sommeil, précise le professeur Sakurai.
Source: Science 3 March, 2022 DOI: 10.1126/science.abl6618 Rapid eye movement sleep is initiated by basolateral amygdala dopamine signaling in mice
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