D’une simple mutation à une épidémie ?

Point épidémique à la Réunion, 16 février 2006.

Données Ministère de la Santé.Parmi les différentes maladies émergentes qui devraient nous préoccuper en ce moment, le chikungunya (CHIKV pour les scientifiques, chik’ pour les autres) est assez bien placé. Cet arbovirus (Arthropode borne virus, virus porté par des arthropodes) est responsable d’une épidémie hyper-médiatisée en 2005-2006 à la Réunion, ainsi que d’un épisode épidémique (nettement moins couvert, lui) en italie. L’épidémie est retombée (1 cas confirmé sur 15 soupçonnés à la Réunion en Novembre 2007), mais la surveillance continue.

L’épidémie de la Réunion a atteint 266000 cas humains, associés à un mutant de la souche LR2006 OPY1 (La Réunion 2006, code OPY1, probablement une indication de lieu de prélèvement) répondant au doux nom de E1-A226V. Ceux qui parlent le virologiste (ou le généticien) couramment auront reconnu une mutation du gène codant la protéine d’enveloppe E1, à la position 226, ou l’alanine devient une valine. Pour éviter de perdre trop de lecteurs, on va aller back to basics.

Et on va commencer par un peu d’épidémiologie

Le chik’ est une maladie vectorielle, ou plutôt, l’agent pathogène a un mode de transmission vectoriel. Qu’est-ce à dire? Chik’ est un virus, qui pour aller rejoindre son hôte définitif, passe par un vecteur, le moustique Aedes (sp. albopictus ou aegypti, et d’autres probablement). Avant que vous ne soyez infectés, il faut donc que des particules virales passent dans un vecteur (le moustique), qu’elles y fassent un petit tour dans différents organes, avant d’arriver au niveaux des glandes salivaires, et de passer à l’homme pendant le repas de sang du moustique.

Une fois dans votre organisme, un virus doit passer par différentes phases pour exprimer son génome. Une des plus précoces est de se coller à une de vos cellules puis d’y rentrer, et c’est en partie à cela que sert la protéine de surface E1. Toutes ces étapes dépendent de beaucoup de paramètres, notamment la conformation des protéines d’adhésion, et conditionnent le succès des infestations, et donc le déclenchement de l’épidémie.

Une équipe de l’université du Texas, dirigée par Stephen Higgs, a décidé de s’intéresser à l’influence du variant E1-A226V sur l’épidémie. Leurs résultats paraissent dans le PLoS Pathogens d’aujourd’hui, ce qui me donne l’occasion de refaire un peu de blogging on peer-reviewed research…

Le variant a des effets différents sur les deux vecteurs, que nous appellerons albo et aegy (parce qu’écrire A. albopictus et A. aegypti, c’est long). Chez albo, on assiste à une augmentation de l’infectivité, et de la transmission (fréquence de piqûre). Chez aegy, en revanche, le parcours du virus est rendu plus difficile.

Alors, le rapport avec l’épidémie me demanderez vous? J’y viens. Pour des raisons qui tiennent de l’écologie, albo est plus présent que aegy à la Réunion (mais pas que). Voilà, le moustique qui assure le meilleur succès à son virus est le plus présent. Tout est réuni pour une épidémie, et même plus.

Albo est présent en Europe et en Amérique. Il existe donc un risque de voir chik’ devenir endémique (endémo-épidémique doit être plus exact) dans ces régions, comme il l’est actuellement en Asie. On en rajoute une couche? L’épidémie de 2005 2006 était une première dans l’histoire du chik’. Le vecteur qui a causé le plus de transmissions était, non plus aegy, mais albo…