Le cerveau est un organe remarquablement complexe et adaptable. Il est conçu pour apprendre mais aussi pour se protéger. Ces neuroscientifiques de l’Université de Göttingen (Allemagne) décryptent ici dans le Journal of Neuroscience l'action d’enzymes clés dans le cerveau sain et malade, permettant de préserver sa plasticité : ces enzymes métalloprotéinases matricielles MMP2 et MMP9 jouent en effet le rôle de variables d’ajustement, en fonction de la santé cérébrale, de la matrice extracellulaire (MEC), qui permet la plasticité ou la formation de nouvelles connexions dans le cerveau.
Cependant, l'adaptabilité ou plasticité neuronale diminue avec l'âge : comme les nouvelles connexions entre les cellules nerveuses du cerveau se forment moins facilement, la plasticité du cerveau diminue. S'il y a une lésion du système nerveux central comme après un accident vasculaire cérébral (AVC), le cerveau doit compenser en se réorganisant. Pour ce faire, un réseau dense de molécules entre les cellules nerveuses – connu sous le nom de matrice extracellulaire – doit se desserrer. C'est la tâche d'une grande variété d'enzymes qui régulent en fin de compte la plasticité ou la stabilité du cerveau. L’équipe allemande a regardé ce qui se passe lorsque certaines de ces enzymes sont bloquées chez la souris. Et selon que le cerveau est sain ou malade, cette inhibition induit des effets opposés.
La plasticité permet l’apprentissage et la récupération
L'apprentissage et la récupération des lésions dépendent de la plasticité des connexions neuronales. Les macromolécules de la matrice extracellulaire, situées entre les cellules nerveuses, jouent un rôle clé dans ce processus. Lorsque nous grandissons, la « stabilité » de cette matrice extracellulaire augmente, formant un échafaudage qui stabilise les connexions existantes entre les cellules nerveuses et permet de consolider ce que nous avons appris.
- Si nous vivons ou apprenons quelque chose de nouveau, la matrice extracellulaire doit être relâchée pour permettre à de nouvelles connexions de se former.
Cette relation entre stabilité et plasticité dans le cerveau est régulée dans la matrice par un groupe d'enzymes dont les métalloprotéinases matricielles (MMP), qui peuvent « digérer » la matrice extracellulaire et ainsi la « desserrer ».
Le blocage des métalloprotéinases matricielles MMP2 et MMP9 entraîne des effets opposés chez un cerveau malade ou sain : ici, les chercheurs évaluent la plasticité neuronale chez des souris contraintes de voir à travers un seul œil pendant plusieurs jours et dont ils observent les changements d'activité dans le cortex visuel.
- Une première expérience, a permis d’évaluer l'adaptabilité du cortex visuel de souris saines chez lesquelles les enzymes MMP2 et MMP9 étaient bloquées : chez ces souris en bonne santé, la plasticité neuronale est également été bloquée ;
- une deuxième expérience, montre chez des souris modèles d’AVC une forte augmentation à court terme des MMP. Chez ces souris malades, l'inhibition ciblée et à court terme des enzymes MMP2 et MMP9 produit l'effet inverse : la plasticité fortement réduite par l'AVC est restaurée, de sorte que le blocage des enzymes MMP2 et MMP9 montre un effet thérapeutique clair.
Ainsi, les enzymes qui dégradent la matrice doivent être ajustées avec précision, résume l’auteur principal, le Pr Siegrid Löwel du Département de neuroscience de l'université de Göttingen : un niveau trop faible dans le cerveau sain empêche la plasticité neuronale et un niveau trop élevé dans le cerveau lésé bloque également la plasticité neuronale.
Source: The Journal of Neuroscience 11 Nov, 2021 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0902-21.2021 MMP2 and MMP9 Activity is Crucial for Adult Visual Cortex Plasticity in Healthy and Stroke-affected Mice
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