La douleur chronique est un problème de santé majeur affectant plus de 1,5 milliard de personnes dans le monde. Cette recherche menée à l’Université de Californie – Irvine (UCI) révèle un mécanisme moléculaire spécifique qui contrôle la transition de la douleur aiguë à la douleur chronique. En identifiant le point de contrôle moléculaire responsable, ces travaux, publiés dans la revue Science Advances, désignent une nouvelle cible pour des médicaments qui évitent cette transition délétère.
La douleur chronique « découle » d'une douleur aiguë causée par un traumatisme physique et une lésion tissulaire qui peut être liée à une chirurgie ou à une blessure. La douleur chronique persiste bien après la guérison des tissus et est souvent résistante au traitement. Elle reste fréquemment et gravement sous-traitée. Le traitement dépend en grande partie d'une poignée de médicaments analgésiques tels que les opioïdes, qui peuvent perdre en efficacité avec le temps et peuvent également entraîner une dépendance. Les lésions nerveuses sont considérées comme un facteur critique dans cette transition vers la douleur chronique, mais les événements moléculaires sous-jacents conduisant à son émergence et son installation dans le temps restent encore mal compris.
Identification d’un point de basculement de la douleur aiguë à la douleur chronique
L’enzyme NAAA, le « nœud de contrôle » identifié ici, peut être efficacement ciblé par des thérapies à petites molécules qui inhibent l’enzyme et évitent que la douleur aiguë dégénère en douleur chronique », résume l’auteur principal, le Dr Daniele Piomelli, Professeur d'anatomie et de neurobiologie à l'UCI.
- Ces travaux démontrent en effet que la désactivation de la N-acyléthanolamine acide amidase (NAAA), une enzyme intracellulaire, dans la moelle épinière pendant une période de 72 heures après une lésion des tissus périphériques bloque le développement de la douleur chronique, ici chez la souris.
Identifier la fenêtre d’intervention : au-delà d’identifier la cible, NAAA, les scientifiques délimitent la localisation et le moment des événements impliqués dans cette transition vers la chronicité de la douleur : « des données essentielles pour identifier les points de contrôle ce ce processus délétère », ajoute Daniele Piomelli, co-auteur et professeur émérite d'anatomie et de neurobiologie à l’UCI.
En conclusion, ces résultats suggèrent qu'une nouvelle classe de médicaments – les inhibiteurs de NAAA – peut être utilisée dans le traitement de la douleur chronique et pourrait notamment prévenir la douleur associée à l’inflammation, après une intervention chirurgicale par exemple.
Source: Science Advances 22-Oct-2021 DOI: 10.1126/sciadv.abi8834 NAAA-regulated lipid signaling governs the transition from acute to chronic pain
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