Cette molécule, identifiée par une équipe de l’Advanced Science Research Center at The Graduate Center (CUNY ASRC), apparaît essentielle au rajeunissement fonctionnel du cerveau. Documentée pour la première fois dans la revue Nature Communications, « TET1 », au rôle clé notamment dans la production de la myéline, apparaît une cible prometteuse pour améliorer la santé des cerveaux vieillissants et traiter les maladies neurodégénératives.
Les études suggèrent que de nouvelles cellules cérébrales se forment chaque jour en réponse aux blessures, à l'exercice physique ou tout simplement à la stimulation mentale. Les cellules gliales, et en particulier les cellules progéniteurs d'oligodendrocytes, sont très sensibles aux signaux externes et aux blessures. Elles sont capables de détecter des changements dans le système nerveux et de régénérer une nouvelle myéline, qui protège les liaisons nerveuses et nerfs et apportent ainsi un soutien à la transmission des signaux électriques.
TET1, la protéine de la remyélinisation
Au fur et à mesure que nous vieillissons, la myéline est moins bien régénérée en réponse aux signaux externes, et ce déclin participe au développement des déficiences cognitives et motrices liées à l’âge. Certaines maladies neurodégénératives telles que la sclérose en plaques ou la maladie d'Alzheimer sont également caractérisées et causées, entre autres facteurs, par un renouvellement altéré ou ralenti de la myéline.
L'équipe newyorkaise a conçu différentes expériences, sur la souris, pour identifier des molécules qui pourraient affecter le rajeunissement du cerveau. L’équipe identifie ainsi une molécule appelée « ten-eleven-translocation 1 » (TET1) qui semble jouer un rôle clé dans la réparation de la myéline. TET1 modifie l'ADN de cellules gliales spécifiques dans le cerveau adulte afin qu'elles puissent produire une nouvelle myéline en réponse à une blessure, par exemple.
L’auteur principal, Sarah Moyon, résume : « Nous constatons que les niveaux de TET1 diminuent progressivement chez les souris plus âgées, et en raison de cette baisse, l'ADN ne peut plus être correctement modifié pour former une nouvelle myéline fonctionnelle ».
Le déclin de la protéine TET1 lié à l'âge permet d’expliquer l'incapacité des personnes plus âgées à régénérer la myéline. La découverte a, au-delà de cette nouvelle compréhension, des implications importantes pour le rajeunissement moléculaire du cerveau âgé.
Augmenter les niveaux de TET1 : des études déjà en cours regardent en effet si augmenter les niveaux de TET1 chez des souris plus âgées permet de rétablir la formation de myéline et la communication neurogliale.
Cibler TET1 pourrrait favoriser la récupération des fonctions cognitives et motrices chez les personnes âgées et chez les patients atteints de maladies neurodégénératives.
Source: Nature Communications 07 June 2021 DOI : 10.1038/s41467-021-23735-3 TET1-mediated DNA hydroxymethylation regulates adult remyelination in mice
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