Ces neurologues du Texas A&M poursuivent un objectif de toujours en santé mentale : affaiblir voire effacer les souvenirs associés à la peur, qui peuvent alimenter un syndrome de stress post-traumatique (SSPT). Leurs travaux, publiés dans la revue Nature Neuroscience, identifient en effet « une fenêtre », ou un ensemble de protéines cibles, dont l’inhibition permettrait d’effacer ces souvenirs. Avec donc des implications thérapeutiques pour le traitement du stress post-traumatique.
De nombreuses équipes travaillent à cet objectif, partant du principe que la signification des souvenirs est malléable, comme l’ont déjà montré des chercheurs, notamment du MIT : en effet, lors de leur rappel, les souvenirs nécessitent une reconstruction à partir de données stockées dans différentes zones cérébrales, dont il est possible en théorie, de cibler l’activation et la connexion.
Cette étude chez l'animal, menée par l'équipe du Dr Stephen Maren, professeur au Département des sciences psychologiques et du cerveau de l’Université, identifie une nouvelle cible, moléculaire, lors de la réactivation par des stimuli, de souvenirs traumatisants.
Certaines thérapies cognitives, dites thérapies d’exposition, utilisent des rappels imaginaires pour rappeler, dans un environnement sécurisé, les souvenirs qui alimentent le traumatisme du patient. Cependant, si ces thérapies parviennent à gommer peu à peu le caractère traumatisant de ces souvenirs, elles n'effacent pas le souvenir à l’origine du traumatisme.
« Le souvenir du traumatisme est toujours là et peut remonter à la surface,
ce qui peut entraîner une rechute du SSPT avec ses symptômes d’anxiété et de peur ».
L’objectif, dans l’idéal, serait donc de pouvoir isoler ce souvenir « source » et le supprimer définitivement.
Les chercheurs ont donc conçu une expérience de conditionnement au cours de laquelle un signal devient indirectement associé à l'événement traumatisant. Cette expérience menée chez la souris, montre que lorsque l’animal est à nouveau exposé, le signal réactive indirectement le souvenir de l'événement et augmente l'activité dans l'hippocampe, une zone du cerveau clé pour la mémoire. Cette réactivation indirecte du souvenir de peur par cette réexposition au stimulus, déclenche également la production de protéines associées à la peur.
Enfin, ce processus semble pouvoir être bloqué par inhibition de la synthèse de ces protéines.
Ainsi, les chercheurs concluent que la récupération indirecte de souvenirs traumatiques, comme l'exposition à certaines images ouvre une fenêtre thérapeutique d'effacement des souvenirs qui alimentent la peur pathologique. Il reste maintenant à traduire en clinique ces données très expérimentales.
Source: Nature Neuroscience 01 April 2021 DOI : 10.1038/s41593-021-00825-5 Covert capture and attenuation of a hippocampus-dependent fear memory
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