La perte de la myéline en cause dans les maladies démyélinisantes- dont la SEP et la SLA– apparaît également avec cette recherche d’une équipe de neurologues de l’Université de Portsmouth comme un facteur majeur de détérioration du cerveau liée à l'âge. Les chercheurs britanniques identifient et documentent dans la revue Aging Cell le rôle clé d’un gène spécifique, GPR17, qui contribue au remplacement de la myéline perdue, avec un grand espoir de nouveaux traitements contre ces maladies neurodégénératives et contre le déclin cognitif lié à l’âge..
La myéline (en bleu) est un isolant produit par des cellules Oligodendrocytes, produites elles-mêmes par les cellules progénitrices Oligodendrocytes (OPCs) de la matière grise et de la substance blanche du cerveau. La myéline agit comme une gaine protectrice et isolante autour des axones permettant ainsi une communication ultrarapide entre les cellules nerveuses du cerveau humain. Alors que la perte de myéline entraîne un déclin cognitif et est au cœur de plusieurs maladies neurodégénératives, cette recherche révèle que les cellules qui permettent sa réparation deviennent moins efficaces avec le vieillissement.
L'étude identifie un gène clé, affecté par le vieillissement, mais indispensable au remplacement de la myéline perdue.
La perte de substance blanche et de myéline caractéristique et facteur de vieillissement
Il s’agit ici d’une collaboration internationale dirigée par le professeur Arthur Butt de l'Université de Portsmouth avec des collègues des université de Düsseldorf, de Milan et de Padoue. L'équipe s’est concentrée sur le mécanisme de perte progressive de substance blanche et de myéline. Les cellules cérébrales qui produisent la myéline, les oligodendrocytes, doivent être renouvelées tout au long de la vie par des cellules souches appelées précurseurs d'oligodendrocytes. En cas d’échec de ce processus, il y a perte de myéline et de substance blanche, ce qui peut entraîner des effets dévastateurs sur la fonction cérébrale et accélérer le déclin cognitif.
Pourquoi le renouvellement des oligodendrocytes -producteurs de myéline- ralentit avec l’âge : en comparant le génome d'un cerveau de jeune souris à celui d'une souris sénile, les chercheurs identifient un gène spécifique, GPR17, associé à la production de cellules souches précurseurs d'oligodendrocytes. Ce gène est très affecté dans le cerveau vieillissant et la perte de GPR17 entraîne une baisse de capacité de ces précurseurs à remplacer la myéline.
Rajeunir nos « précurseurs d'oligodendrocytes » pour reconstituer efficacement la substance blanche perdue avec l’âge ? Selon ces scientifiques, l’approche est prometteuse pour cibler la perte de myéline dans le cerveau vieillissant et les maladies démyélinisantes.
D’autres recherches sont déjà en cours, mais ces premières données qui améliorent la compréhension du vieillissement des cellules souches cérébrales, désignent déjà une nouvelle cible, avec l'espoir de ralentir la progression de ces maladies neurodégénératives et du déclin cognitif lié à l’âge.
Source: Aging Cell 05 March 2021 DOI : 10.1111/acel.13335 Functional genomic analyses highlight a shift in Gpr17‐regulated cellular processes in oligodendrocyte progenitor cells and underlying myelin dysregulation in the aged mouse cerebrum
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