Cette recherche d’une équipe de l’Université de Reading apporte une nouvelle explication à l’effet néfaste des régimes riches en graisses sur la santé cardiaque : les graisses suractivent une protéine destructrice qui stresse les cellules cardiaques jusqu’à l’hypertrophie, et ce jusqu’à la crise cardiaque. Ces travaux, publiés dans la revue Biochemical and Biophysical Research Communications, identifient une protéine clé dans ce processus, qui constitue une nouvelle cible thérapeutique prometteuse.
Les chercheurs décryptent cet effet d’une alimentation riche en graisses chez des souris. Ils constatent que les niveaux de stress oxydatif accru sur les cellules cardiaques induisent une hypertrophie : les cellules de ces souris enflent jusqu'à devenir près de 2 fois plus grosses et cette hypertrophie déclenche la maladie cardiaque.
Le régime riche en graisses endommage les cellules du muscle cardiaque
Une protéine déclencheur de dommages oxydatifs : Le régime riche en graisse induit des changements au niveau cellulaire et une protéine en particulier, Nox2, devient hyperactive, entraîne des niveaux élevés d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), ce qui induit des dommages oxydatifs et déclenche une hypertrophie destructrice.
L'étude confirme chez les souris nourries avec un régime riche en graisses (45% de calories par matières grasses, 20% de protéines et 35% de glucides) que :
- Nox2 est hyperactive, ce qui conduit à cette libération d'espèces réactives de l'oxygène et à des dommages cardiaques ;
- en revanche, des souris modiées pour être privées de Nox2 nourries avec un régime riche en graisses, ne présentent pas ces niveaux élevés de stress oxydatif et ces dommages cardiaques ;
- enfin, 3 traitements expérimentaux connus pour réduire la production de ROS liée à Nox2 apparaissent ici prometteurs, toujours chez la souris, pour réduire l'effet des ROS et préserver la santé cardiaque des souris.
«Nous ne faisons que gratter la surface du processus par lequel la protéine Nox2 répond aux régimes trop riches en graisse, mais notre recherche démontre clairement le lien, du régime alimentaire aux dommages cardiaques », explique auteur principal, le Dr Sunbal Naureen Bhatti, de l'Université de Reading.
Source: Biochemical and Biophysical Research Communications 2020 DOI: 10.1016/j.bbrc.2020.05.162 Nox2 dependent redox-regulation of Akt and ERK1/2 to promote left ventricular hypertrophy in dietary obesity of mice.
Équipe de rédaction SantélogMar 5, 2021Rédaction Santé log