La diagnostic de la raideur de l'épaule est exclusivement clinique : l'épaule est-elle raide ou non ? Il faut donc évaluer les amplitudes passives selon une procédure simple et normalisée et, dans un premier temps, éviter d'attacher ce diagnostic clinique à un ensemble syndromique ( épaule gelée, algodystrophie), physiopathologique (capsulite rétractile) ou étiologique (primitive ou secondaire) particulier.
La mesure des amplitudes passives de l'épaule est, de toute façon, un préliminaire indispensable à tout examen clinique sérieux de l'épaule.
Toute diminution, même minime, de ces amplitudes passives a une incidence significative sur la fonction et la douleur de l'épaule. La raideur de l'épaule masque en effet l'essentiel de l'expression clinique de l'épaule.
En pratique quotidienne, il est néanmoins utile de distinguer une limitation minime (< 10°) d'une diminution significative (> 30°) de l'amplitude passive.
- Une diminution limitée des amplitudes passives (< 10°) peut être considérée comme un élément clinique péjoratif, mais elle est en général secondaire et ajoutée à un état pathologique pour lequel elle n'est qu'un épiphénomène plus ou moins impactant.
Son identification permettra d'affiner le choix thérapeutique, mais ne remettra pas en cause le diagnostic étiologique des symptômes autres que la raideur.
Il faut juste y être attentif et adapter la prise en charge, en particulier de rééducation et de la douleur, mais elle ne constitue pas un élément clinique suffisamment impactant pour nécessiter une réflexion et une prise en charge spécifique d'épaule raide.
- Une diminution significative (≥ 30°) : une épaule est considérée comme raide lorsque l'antépulsion passive est ≤ 150° pour une normale définie à 180° et/ou lorsque la rotation externe est ≤ 40° pour une normale définie à 60°.
L'antépulsion passive exprimée ainsi sur 180° constitue une mesure globale incluant les amplitudes de la glénohumérale, de la scapulothoracique et de l'axe vertébral ; à ce titre, elle n'est pas très précise, mais elle a son utilité car il s'agit de la mesure de l'amplitude fonctionnelle " opérationnelle " de l'épaule et qu'elle est pratique à utiliser.
Elle est en général apparemment préservée dans les limitations minimes des amplitudes passives du fait des compensations scapulothoraciques et cervicales, mais elle reste significativement diminuée dans les raideurs vraies.
La diminution des amplitudes passives interne est difficile à évaluer précisément (main dans le dos), mais constitue aussi un critère diagnostique positif. On peut admettre, en pratique quotidienne, que le référentiel doit être une diminution d'au moins 30 % des amplitudes passives par rapport au côté controlatéral lorsque celui-ci est sain.
La raideur de l'épaule ainsi définie constitue un tableau clinique suffisamment fort pour masquer ou dénaturer une pathologie sous-jacente. À ce titre, elle doit être considérée comme une pathologie à part entière, isolée ou greffée sur un état pathologique autre qu'il faut identifier au mieux (rupture de la coiffe, fracture, immobilisation, terrain, etc.).
La raideur de l'épaule est donc un tableau clinique spécifique obligeant à une certitude diagnostique et donc à un examen clinique méticuleux et systématisé des amplitudes passives. Ensuite, une fois le diagnostic clinique établi et avant de définir la stratégie thérapeutique, il faudra identifier les éventuelles pathologies sous-jacentes et borner les éléments de sécurité qui doivent être respectés (fracture, montage instable, etc.) avant de mettre en œuvre la prise en charge thérapeutique de la raideur.
On distingue habituellement :
- les raideurs " spontanées " : les raideurs spontanées ou idiopathiques appelées " capsulites rétractiles primitives ", représentent l'étiologie principale. Plusieurs auteurs ont évoqué différentes phases d'évolution de cette raideur spontanée.
Ils décrivent trois phases : une première phase douloureuse d'installation progressive qui peut durer quelques jours à quelques semaines ; une deuxième phase où s'installe progressivement une limitation des mouvements, phase d'enraidissement proprement dite, tandis qu'en règle générale les douleurs diminuent ; à la troisième phase, l'enraidissement est en règle indolore et diminue progressivement évoluant vers la récupération qui, selon les auteurs, peut se situer entre 6 et 24 mois.
De nombreux problèmes médicaux peuvent être rapportés dans ce cas comme des problèmes thyroïdiens ou neurologiques ou des prises de médicaments. Mais on peut retrouver aussi des facteurs anatomiques tels que les pathologies de la longue portion du biceps, les atteintes de la coiffe des rotateurs. Dans ces cas, il ne s'agit pas vraiment de raideur " spontanée " ;
- les raideurs post-traumatiques : ces raideurs peuvent être diagnostiquées à partir du moment où il y a eu un traumatisme avec ou sans fracture s'accompagnant d'un traitement par immobilisation. Il peut s'agir d'une luxation, ou d'une fracture de la tête humérale, d'une fracture de la glène ou de l'omoplate, ou d'une fracture de l'extrémité supérieure de l'humérus.
Toutes ces causes traumatiques peuvent déclencher une épaule raide parce que l'épaule n'a pas été mobilisée comme elle aurait dû l'être. Dans le diagnostic clinique d'une raideur post-traumatique, il faudra toujours s'assurer que la limitation passive n'est pas due à un facteur mécanique (cal vicieux, etc.) ;
- les raideurs après intervention chirurgicale : toutes les interventions chirurgicales de l'épaule peuvent donner des raideurs secondaires, qu'il s'agisse d'une stabilisation de l'épaule, d'une chirurgie de la coiffe, d'une prothèse, d'une stabilisation ou d'une fracture. Ces raideurs peuvent être d'origine capsulaire, mais aussi ligamentaire, tendineuse et par cal osseux.
Sur le plan histopathologique, on retrouve sous arthroscopie une hypervascularisation de la synoviale avec un aspect pseudohémangiomateux prédominant dans le quadrant antérosupérieur de la capsule. La longue portion du biceps est aussi souvent inflammatoire ; la bourse séreuse sous-acromiale est normale. Il s'y associe secondairement un épaississement fibreux de la capsule.
Références : L'arthroscopie - Gleyze, P.; Charousset, C.; Kovacic, L.; Moevi, A.H.