Si le nouveau coronavirus est l’ennemi public n°1 en Santé publique, il faut admettre qu’il fascine les équipes de recherche du monde en entier par sa nouveauté et « ses comportements surprenants ». Qualifié de rusé en raison de sa capacité à se propager de manière furtive et silencieuse, sans que les scientifiques soient finalement en capacité de délimiter précisément la fenêtre de contamination possible, le SARS-CoV-2 est aujourd’hui qualifié d’intelligent en raison de sa stratégie d’infection : l’équipe russe décrypte ici dans la revue Bioinformatics and Genomics comment le virus utilise certains miARNs pour inhiber sa croissance dans les premiers stades de l'infection et retarder un peu la réponse immunitaire active de l’hôte. Une stratégie d'ailleurs partagée par 6 des 7 coronavirus humains.
Les chercheurs viennent d’identifier ces molécules de microARN capables de réprimer la réplication des coronavirus humains ainsi que les sites de liaison de ces miARNs (hsa-miR-21-3p et hsa-miR-421), communs à 6 coronavirus humains 7.
Le virus utilise ces miARNs pour retarder la réponse immunitaire active de l'hôte
Un virus « rusé » : une étude de chercheurs du New Jersey a récemment analysé la propagation silencieuse et asymptomatique de COVID-19 comme une stratégie évolutive réussie du coronavirus SARS-CoV-2. Après un examen complet des stratégies évolutives qu’emploient différents agents pathogènes, mais aussi constat que la propagation rapide de COVID-19 dans le monde a bien été alimentée en partie par la capacité du nouveau coronavirus à être transmis par des personnes asymptomatiques, l’équipe de recherche développe l’hypothèse que cette stratégie évolutive « de transmission asymptomatique » et silencieuse bénéficie à la survie à long terme du pathogène.
Un virus « intelligent » : cette nouvelle étude montre Une fois que le virus a pénétré dans la cellule, il commence à interagir activement avec différentes molécules dans la cellule. Une de ces classes de molécules est constituée de microARNs (miARNs), qui sont de petits ARN dont la fonction principale est de réguler l'expression des gènes. Lorsqu'un virus pénètre, les miARNs commencent à se lier à certaines parties de son ARN génomique, ce qui conduit à la destruction des ARN viraux. Une telle attaque peut arrêter complètement la réplication du virus. Cependant, dans les cas où les miARN ne sont pas très « agressifs », ces interactions ne détruisent pas le virus mais ralentissent plutôt sa réplication. C’est le cas avec plusieurs coronavirus et notamment le SARS-CoV-2 associé à la maladie COVID-19.
Un scénario bénéfique pour le virus car il permet d'éviter une réponse immunitaire trop rapide dans la cellule qui mettrait définitivement fin à sa réplication. Et certains virus accumulent délibérément des sites de liaison avec les miARNs de l’hôte. Cela devient un avantage de survie et de réplication significatif : les virus avec plus de sites de liaison survivent et se reproduisent mieux, ce qui permet leur survie évolutive et leur propagation. Ici, l’équipe russe identifie 4 familles de miARN humains avec des sites de liaison détectés chez 6 des 7 types de coronavirus humains (4 d'entre eux (HCoV-OC43, HCoV-NL63, HCoV-HKU1 et HCoV-229E) sont répandus et provoquent le rhume, tandis que les virus MERS-CoV, SARS-CoV et SARS-CoV-2 peuvent provoquer une pneumonie atypique mortelle).
« On ne sait pas pourquoi le virus n'élimine pas les sites de liaison avec les miARNs cellulaires en cours de mutation. Au contraire, il les «accumule» dans son génome au cours de son évolution : nous supposons que de cette façon, le virus peut utiliser ces miARNs pour ralentir sa réplication dans les premiers stades de l'infection et retarder la réponse immunitaire active ».
Source : Bioinformatics and Genomics September 14, 2020 DOI : 10.7717/peerj.9994 Potential role of cellular miRNAs in coronavirus-host interplay
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Équipe de rédaction SantélogSep 17, 2020Rédaction Santé log
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