Cette équipe de l’Université de Tohoku (Japon) fait une découverte qui pourrait totalement modifier la prise en charge de certaines pathologies démyélinisantes : l’équipe identifie un anticorps qui semble faire une grande différence entre la sclérose en plaques et d'autres troubles affectant la gaine protectrice de myéline autour des fibres nerveuses. Ces travaux, présentés dans la revue Brain, suggèrent que certaines de ces maladies inflammatoires démyélinisantes devraient bien être traitées en fonction de leur propre mécanisme pathologique.
Cette équipe de l’Université de Tohoku (Japon) fait une découverte qui pourrait modifier considérablement la prise en charge de certaines pathologies démyélinisantes : l’équipe identifie un anticorps qui semble faire une grande différence entre la sclérose en plaques et d'autres troubles affectant la gaine protectrice de myéline autour des fibres nerveuses. Ces travaux, présentés dans la revue Brain, suggèrent que certaines de ces maladies inflammatoires démyélinisantes devraient être traitées en fonction de leur propre mécanisme pathologique.
La sclérose en plaques est une maladie démyélinisante, du système nerveux central, mais ce n’est pas la seule.
Dans toutes ces maladies inflammatoires démyélinisantes, les gaines de myéline qui entourent les fibres nerveuses du système nerveux central sont endommagées (voir extrémité « démyélinisée » d’une fibre nerveuse à gauche sur visuel) , ce qui ralentit ou stoppe la transmission des influx nerveux et entraîne différents troubles neurologiques.
Des anticorps auto-immunes contre la glycoprotéine de la myéline oligodendrocytaire (MOG), une protéine qui contribue à maintenir l'intégrité structurale de la gaine de myéline sont détectés chez certains patients atteints de pathologie démyélinisante, mais pas chez tous. Cet anticorps est rarement détecté chez les patients atteints de sclérose en plaques mais est retrouvé chez les patients diagnostiqués avec d’autres maladies démyélinisantes comme une névrite optique, une myélite et une encéphalomyélite aiguë disséminée par exemple.
Des niveaux élevés de cet anticorps signifient qu'il cible et endommage spécifiquement le MOG.
Lorsque l’équipe japonaise analyse les lésions cérébrales des patients atteints de maladie démyélinisante inflammatoire avec et sans anticorps MOG détectables, ils constatent que ces 2 groupes de patients sont assez différents.
- Les lésions typiques de la sclérose en plaques présentent une démyélinisation avec une perte profonde des protéines de la gaine de myéline et la présence de macrophages activés pour éliminer les débris à leur périphérie.
- Les biopsies prélevées sur des patients atteints d'autres maladies inflammatoires démyélinisantes avec des anticorps MOG détectables « racontent une histoire différente ». La démyélinisation dans ces lésions semble plus rapide, plus disséminée et s'est généralement produite autour de petits vaisseaux. La protéine MOG est absente des gaines de myéline, ce qui indique qu'elle a été attaquée et endommagée par les anticorps MOG.
Ces résultats très précis et très spécifiques suggèrent que les maladies associées aux anticorps MOG appartiennent une famille de maladies démyélinisantes auto-immunes différente de la sclérose en plaques.
Ces résultats ont donc des implications pour les stratégies thérapeutiques qui devraient être personnalisées selon le type de maladie et en fonction du mécanisme démyélinisant.
Source: Brain 15 May, 2020 DOI : 10.1093/brain/awaa102 Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease: an immunopathological study (Visuel Tatsuro Misu)
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