Structure moléculaire de l'anakinra. Copyright: SudioMolekuul/ Shutterstock
La pandémie de COVID-19, causée par le Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) a causé plus de 320 000 morts au 19 mai 2020. Les décès du COVID-19 sont principalement causés par le syndrome aigu de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et par un orage de cytokines – c’est – à – dire un état inflammatoire suraigu conduisant à une défaillance de plusieurs organes simultanément. Une récente lettre publiée par le Lancet* a suggéré que le dépistage des patients atteints de COVID-19 du fait d’un état inflammatoire suraigu; et leur traitement par médicaments immunosuppresseurs pourrait améliorer la mortalité. L’orange de cytokines aggravant le syndrome d’activation macrophagique associé à la maladie rhumatismale partage de nombreuses caractéristiques avec l’état inflammatoire suraigu observé chez les patients atteints du COVID-19.
Au moment d’écrire ces lignes, dix essais cliniques testant l’anakinra sont en cours. L’anakinra inhibe les cytokines pro-inflammatoires interleukine (IL)-1α et IL-1β et a été utilisé avec un certain succès pour le traitement de du syndrome d’activation macrophagique causé par des pathologies inflammatoires variées, et dans plusieurs petites études réalisées chez des patients atteints de COVID-19. Ici, nous soutenons que la théorie selon laquelle le ciblage de l'état inflammatoire suraigu avec l’anakinra et commentons sur divers aspects de son utilisation, de la sélection des patients éligibles à ce traitement, la dose à administrer, et l’évaluation des résultats. Andrew King, et al, dans The Lancet Rheumatology, publication en ligne en avant-première, 21 mai 2020
*Lancet. 2020 ; 395 : 1033-1034
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: The Lancet Online / Traduction et adaptation : NZ
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