Vapoter peut-il empêcher les poumons de cicatriser et même déclencher un processus fibrotique ? C’est en effet le constat de cette équipe qui présente ses résultats à l’occasion du Congrès Experimental Biology 2020 dans le FASEB Journal. Si ces travaux suggèrent une voie par laquelle la vapeur de cigarette électronique induit une activation prolongée des fibroblastes pulmonaires et la formation de cicatrices dans les poumons, ils proposent également une « solution » de réparation.
L’équipe de l’Université du Minnesota rapporte les preuves que certains composés du liquide de e-cigarette peuvent entraîner un dysfonctionnement du processus de réparation des tissus pulmonaires, et même conduire à la formation de cicatrices à l'intérieur des poumons. La recherche, menée in vitro sur des cultures cellulaires, suggère également que l'inhibition d'un récepteur nicotinique pourrait favoriser la mort de ces cellules fibroblastiques devenues hyperactives et ralentir ainsi la formation de ces cicatrices, ou fibrose.
La cigarette électronique suractive les fibroblastes pulmonaires
De précédentes études ont suggéré que le vapotage peut être néfaste à la santé. L'auteur principal, le Dr Richard Nho, professeur de médecine, et son équipe, se sont concentrés ici, en dehors des différents risques spécifiques associés à la cigarette classique et à la cigarette électronique, sur ce risque possible de fibrose pulmonaire. L’étude met en lumière la façon dont les cigarettes électroniques peuvent affecter un type particulier de cellules qui réparent les blessures pulmonaires.
L’analyse des échantillons de tissus pulmonaires de 14 participants, dont 7 exempts et 7 atteints de fibrose pulmonaire idiopathique, et particulièrement de l'activité des fibroblastes, montre que ces cellules exposées à certains composés de la e-cigarette, deviennent suractivées, vivent plus longtemps, ce qui entraîne une accumulation de tissu cicatriciel. Dans des conditions normales, les fibroblastes s'activent et prolifèrent lorsqu'ils sont nécessaires à la cicatrisation d’une plaie, puis meurent lorsqu'ils ne sont plus nécessaires.
Ainsi,
- des fibroblastes exposés à des aérosols de cigarette électronique sont beaucoup plus actifs et vivent beaucoup plus longtemps que des fibroblastes exposés à la fumée du tabac, ce qui suggère que le vapotage pourrait, dans une plus grande mesure que le tabagisme, induire une fibrose en aidant les fibroblastes à rester en vie de manière anormalement prolongée.
- des fibroblastes exposés à des e-liquides sans nicotine subissent une mort cellulaire alors que des fibroblastes exposés à des e-liquides contenant de la nicotine présentent une viabilité accrue, des concentrations plus élevées de nicotine conduisant à une plus grande vitalité encore. Ces cellules présentent également une surexpression d'une protéine qui se lie à la nicotine, le récepteur d'acétylcholine alpha 7-nicotinique.
La cigarette électronique avec nicotine peut déclencher un processus fibrotique chez les personnes qui ne souffrent pas de fibrose pulmonaire, et que l'exposition à la vapeur de cigarette électronique chez les patients atteints de fibrose pulmonaire peut aggraver la maladie. Parce que les fibroblastes hyperactifs augmentent également l'expression de ce récepteur nicotinique, inhiber ce récepteur pourrait aider à désactiver ce processus fibrotique.
Des recherches supplémentaires devront donc déterminer si différentes marques ou composants de cigarettes électroniques exercent des effets différents sur l'activité des cellules pulmonaires.
Source: The FASEB Journal April, 2020 E-Cigar Vapor Alters Lung Fibroblast Viability via Alpha 7 Nicotine Acetylcholine Receptor (Visuel 2 Richard Nho, University of Minnesota)
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