Une crise d’épilepsie se propage en raison d’une perturbation des cellules de freinage, révèle cette étude de l'Université de Bonn qui non seulement décrypte la propagation et explique la sévérité de la crise, mais laisse aussi augurer l'espoir de pouvoir réparer ce frein et de tuer ainsi la crise « dans l’œuf ». De quoi s’agit-il ? De cellules formant une classe d'interneurones dits inhibiteurs, qui sont capables d'atténuer l'excitation des zones du cerveau et d'exercer ainsi cette fonction de freinage. Mais, chez les épileptiques, ce système de freinage ne fonctionne plus. Ces travaux, présentés dans le Journal of Neuroscience viennent compléter une récente recherche qui concluait que dans l'épilepsie, « calme ne précède pas la tempête« .
Ainsi, dans certaines formes d'épilepsie, cette perturbation des « cellules de freinage » peut expliquer la propagation du dysfonctionnement électrique à partir du site d'origine dans de grandes parties du cerveau. Ici, la démonstration est réalisée chez le rat, modèle d’épilepsie du lobe temporal, la forme la plus commune de la maladie chez l'Homme. Une forme également et fréquemment réfractaire aux médicaments.
Lorsque les interneurones ne freinent plus, la crise se propage
Une classe d'interneurones dits inhibiteurs semble affectée chez les rats épileptiques, conclut l’équipe qui a étudié les interneurones dans l'hippocampe, une zone du lobe temporal connue comme le foyer des crises d'épilepsie. Les chercheurs décrivent ainsi la fonction « de freinage » :
- les cellules pyramidales jouent un rôle important dans la transmission de l'excitation dans l'hippocampe, en générant des impulsions de tension en réponse à un stimulus électrique ;
- ces impulsions stimulent les interneurones, qui à leur tour inhibent les cellules pyramidales ;
- cette boucle de rétroaction agit comme une sorte de frein, en empêchant les impulsions de tension de se propager sans entrave.
Freiner la crise avant qu’elle ne se propage : c’est l’hypothèse émise par les chercheurs qui ont simulé l'interaction de la cellule pyramidale et de l'interneurone sur ordinateur. Ils ont modifié certaines propriétés de l'interneurone virtuel jusqu'à ce que son comportement dans la simulation soit exactement le même que chez les animaux malades. Cette simulation apporte des informations sur 2 perturbations possibles :
- les interneurones pourraient ne libérer qu'une petite partie des molécules de signal (neurotransmetteurs) stockées à l'intérieur de leurs cellules en réponse au stimulus ;
- leurs membranes ne fonctionneraient pas correctement, ce qui induirait un léger court-circuit.
En résumé, de telles perturbations pourraient expliquer une trop faible activation de ces interneurones « de freinage ». D’ailleurs, c’est ce que reproduit la simulation sur ordinateur.
Les chercheurs souhaitent donc confirmer ces dysfonctionnements dans de prochaines recherches, avec l'espoir, si ces causes de dysfonctionnement étaient confirmées, de développer une toute nouvelle approche thérapeutique : restaurer la fonction de ces interneurones inhibiteurs.
Source : The Journal of Neuroscience 13 September 2019, 2594-18; DOI:10.1523/JNEUROSCI.2594-18.2019 Altered dynamics of canonical feed-back inhibition predicts increased burst transmission in chronic epilepsy
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