Entre une somnolence diurne excessive, chez le patient âgé et le risque de démence et de maladie d’Alzheimer, les agrégats de bêta-amyloïdes font le lien, explique cette recherche de l’École de santé publique Bloomberg de l'Université Johns Hopkins (Baltimore). Cette analyse de données de long terme d’adultes d’âge avancé, présentée dans la revue Sleep, montre qu’une somnolence chronique pendant la journée est en effet associée à un risque multiplié par 3 de dépôts cérébraux de bêta-amyloïde.
Cette découverte ajoute au nombre croissant de preuves qu'un sommeil de mauvaise qualité peut favoriser le développement de cette forme de démence, mais aussi qu’un sommeil nocturne de bonne qualité et d’une durée suffisante peut prévenir la maladie. Alors que l'alimentation, l'exercice et l'activité cognitive sont déjà des facteurs largement reconnus pour la prévention de la maladie d'Alzheimer, le sommeil doit également mieux être pris en compte, explique l’auteur principal, le Dr Adam P. Spira, professeur agrégé au département de santé mentale de l'école Johns Hopkins : « Nous pourrions peut-être traiter les patients ayant des troubles du sommeil pour éviter ces effets cognitifs négatifs ».
Cette analyse des données de l'étude longitudinale sur le vieillissement de Baltimore (BLSA), une étude qui a suivi la santé de milliers de participants au cours du vieillissement, dont un sous-groupe a été évalué par neuroimagerie à partir de 1994, a identifié 123 volontaires ayant signalé une somnolence ou une sieste pendant la journée et regardé s'ils étaient plus positifs en termes de dépôts de bêta-amyloïde dans le cerveau.
- Avant ajustement avec des facteurs de confusion possibles (pouvant favoriser la somnolence diurne), l’analyse montre que la somnolence diurne est associée à un risque multiplié par 3 de dépôts bêta-amyloïdes, v l’absence de fatigue ressentie durant la journée ;
- après ajustement pour ces facteurs, le risque reste encore 2,75 fois plus élevé chez les sujets souffrant de somnolence diurne ;
- le risque non ajusté de dépôt de bêta-amyloïde s’avère également environ 2 fois plus élevé chez les participants faisant régulièrement la sieste, mais sans véritable signification statistique après ajustement.
Quelles sont les raisons et le sens d’une telle association ? Il reste difficile de savoir pourquoi la somnolence diurne s’avère corrélée au dépôt de protéine bêta-amyloïde. Une hypothèse serait que la somnolence pendant la journée pourrait favoriser la formation de cette protéine dans le cerveau. Une autre hypothèse plus probable serait que le sommeil perturbé en raison de l’apnée obstructive du sommeil, par exemple – ou d’autres facteurs-, pourrait provoquer la formation de plaques bêta-amyloïdes par un mécanisme actuellement inconnu. Dans l’autre sens, les chercheurs ne peuvent exclure le fait que les plaques amyloïdes présentes au moment de l'évaluation du sommeil puissent provoquer la somnolence. Des études menées chez l'animal modèle d'Alzheimer ont montré que la restriction du sommeil nocturne peut entraîner une augmentation de la protéine bêta-amyloïde dans le cerveau et dans le liquide céphalorachidien. Quelques études sur l'homme ont également suggéré un lien entre le manque de sommeil et des dépôts de bêta-amyloïde plus importants dans le tissu neuronal.
Les troubles du sommeil sont fréquents chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Cette nouvelle étude ajoute à la preuve croissante que le manque de sommeil pourrait réellement contribuer au développement de la maladie d'Alzheimer. Cela suggère de considérer la qualité du sommeil comme un facteur de risque modifiable, quitte à cibler les troubles du sommeil, tels que l'apnée obstructive du sommeil et l'insomnie, ainsi que les facteurs sociaux et individuels qui peuvent induire une la perte de sommeil.
« S’il n’existe pas encore de traitement pour la maladie d'Alzheimer, nous devons donc faire de notre mieux pour la prévenir ».
Source : Sleep Sept, 2018 DOI : 10.1093/sleep/zsy152 Excessive Daytime Sleepiness and Napping in Cognitively Normal Adults: Associations with Subsequent Amyloid Deposition Measured by PiB PET
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Équipe de rédaction Santélog Oct 10, 2018Rédaction Santé log