Cette recherche d’une équipe de la Fondation d'Amparo à Pesquisa Estado de São Paulo montre comment une consommation modérée d'alcool peut protéger le cœur, à travers l'activation d’une enzyme, ALDH2, qui aide à débarrasser l'organisme des sous-produits toxiques de la digestion de l'alcool, dont les aldéhydes. En synthèse en stressant nos cellules cardiaques un peu mais pas trop, l’éthanol les habitue à maintenir un certain niveau de défense contre les déchets toxiques induits et par la dégradation de l’alcool et par le stress associé à sa consommation.
Depuis une vingtaine d’années, différentes recherches ont suggéré que chez de nombreuses personnes, une consommation modérée d'alcool peut protéger le cœur, sans vraiment apporter d'explication. Cette étude menée à l'Université de São Paulo suggère que ce mécanisme cardioprotecteur pourrait être associé à l'activation de l'enzyme ALDH2 (aldéhyde déshydrogénase-2), une enzyme mitochondriale qui aide à éliminer les déchets toxiques sous-produits de la digestion de l'alcool et les molécules réactives produites dans les cellules cardiaques en cas de dommages importants, dont ceux provoqués par une crise cardiaque.
L’alcool entraine un peu de stress cellulaire mais pas trop ! Ces données suggèrent qu'une exposition modérée à l'éthanol induit un stress mineur dans les cellules cardiaques, pas assez pour les tuer mais assez pour induire une réorganisation de la signalisation intracellulaire. Les cellules cardiaques se créent finalement une mémoire biochimique leur permettant de se protéger contre le stress, explique en substance le Dr Julio Cesar Batista Ferreira, professeur d'anatomie et auteur principal de l’étude.
Stress cardiaque et perte cellulaire : pour étudier les effets cardioprotecteurs de l'alcool au niveau cellulaire, les chercheurs ont simulé une affection similaire à un infarctus du myocarde chez des souris maintenues en vie de manière artificielle. Dans ce modèle ex vivo, le cœur continue de battre à l'extérieur du corps pendant plusieurs heures tout en étant perfusé avec une solution oxygénée et enrichie en nutriments. Les scientifiques ont ensuite simulé une condition clinique connue sous le nom de lésion d'ischémie-reperfusion, en interrompant le flux d'oxygène et de nutriments vers le cœur pendant 30 minutes. Lorsque le flux a repris, le cœur a recommencé à battre lentement, puis une heure plus tard, les chercheurs ont évalué les dommages : sauf intervention, environ 50% des cellules cardiaques meurent en général. La recherche montre cependant que pendant l'ischémie, les cellules changent de métabolisme et entrent dans une sorte de dormance, et lorsque l'artère est débloquée -phase de reperfusion-, et que le tissu est à nouveau alimenté en nutriments et en oxygène, le métabolisme cellulaire s'effondre. En réponse au stress, les cellules cardiaques produisent en effet de grandes quantités de 4-HNE (4-hydroxy-2-nonénal), un aldéhyde réactif toxique en excès qui détruit les structures cellulaires essentielles.
L'enzyme mitochondriale ALDH2 élimine les aldéhydes toxiques accumulés dont 4-HNE dans les cellules cardiaques stressées et l'acétaldéhyde résultant de la dégradation de l'éthanol dans le foie. E ici, les chercheurs observent que l'activité de l'ALDH2 dans le cœur exposé à l'éthanol avant une lésion d'ischémie-reperfusion reste identique à celle observée dans un cœur en bonne santé. Ainsi, le stress causé par une dose modérée d'éthanol apprend à ALDH2 à rester plus actif. Des cœurs de souris exposés à l’éthanol avant de subir une lésion ischémique ne « perdent » que 30% de leurs cellules, vs 50% pour les cœurs non exposés. En d'autres termes, les dégâts ont été réduits de près de 60% grâce à une activité de l'ALDH2 2 fois plus élevée que dans le groupe non traité à l’éthanol. Enfin, les chercheurs montrent également qu’un médicament, Alda-1, qui active l'ALDH2 permet de limiter à 35% le taux de perte cellulaire.
Les chercheurs tentent maintenant de comprendre comment la présence d'acétaldéhyde résultant du métabolisme de l'alcool dans les cellules cardiaques crée une mémoire qui maintient ALDH2 plus actif. L'idée est bien de développer un médicament qui mime l'effet bénéfique de l'éthanol sans exposer à des risques tels que la « dépendance chimique ».
Source: Cardiovascular Research 1 June 2018 DOI: 10.1093/cvr/cvy070 Cardioprotection induced by a brief exposure to acetaldehyde: role of aldehyde dehydrogenase 2
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