Le freinage de la thermogénèse de l’adipocyte brun se sert d’un canal potassique pour limiter le flux de calcium.Brown adipocyte = Adipocyte brunNorpinephrine = NoradrénalineDépolarization = DépolarisationThermogenesis = Thermogénèse
La stimulation adrénergique stimule la mobilisation des lipides et leur oxydation dans les adipocytes bruns et beiges, où l’énergie ainsi maîtrisée est dissipée en chaleur par un processus appelé thermogénèse adaptative. Les cascades de régulation ainsi que les voies de signalisation dissipatrices d’énergie qui facilitent la thermogénèse ont été largement décrites; on en sait toutefois assez peu sur les mécanismes de contre régulation négative. Ici, nous identifions un canal potassique à deux domaines pores nommé KCNK3, comme rhéostat intégré de régulation négative de la thermogénèse. Kcnk3 est transcriptionnellement raccordé au programme de thermogénèse par PRDM16, un régulateur majeur de la thermogénèse. KCNK3 exerce un effet antagoniste sur la dépolarisation membranaire induite par la noradrénaline par la stimulation de l’efflux de potassium dans les adipocytes bruns. Cela limite l’influx de calcium à travers les canaux calciques voltage-dépendants et freine la signalisation adrénergique, diminuant ce faisant la lipolyse et la respiration thermogénique. Les souris kock-out Kcnk3 tissu adipeux-spécifique présentent une dépense énergétique et sont résistantes à l’hypothermie et à l’obésité. Ces résultats dévoilent un axe de signalisation K+-Ca+crucial qui agit en freinant la thermogénèse, en maintenant l’homéostasie des tissus, et en révélant un mécanisme de régulation électrophysiologique de l’adipocyte. Yi Chen, et al, dans Cell, publication en ligne an avant-première, 5 octobre 2017Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ