La sénescence cellulaire est un mécanisme suppresseur autonome de tumeur produisant divers effets autonomes par l’intermédiaire du phénotype de sénescence sécrétoire associé (SASP). La sénescence cellulaire est un état d’interruption stable du cycle cellulaire, médié par les voies de signalisation p53-p21 et p16-Rb. Il peut être induit par une série de stress cellulaires, à la fois pathologiques et physiologiques. Les cellules sénescentes sont hautement sécrétoires, et ont des impacts divers sur les cellules environnantes et les cellules transformées. Sur un plan fonctionnel, il a été démontré que la sénescence cellulaire est d’importance critique non seulement au cours de la tumorigénèse, mais aussi le saignement des plaies et le développement embryonnaire.
La sénescence cellulaire est un mécanisme suppresseur de tumeur menant à une interruption stable du cycle cellulaire. Les cellules sénescentes présentent un niveau élevé de sécrétion, représentant une force motrice pour différentes fonctions liées au phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). De récentes découvertes suggèrent que la composition de SASP est soumise à régulation dynamique spatiale et temporelle et que le changement de composition de SASP peut être déterminant quant aux aspects bénéfiques et néfastes du programme de sénescence, faisant pencher la l'équilibre vers un environnement immunosuppresseur/profibrotique ou un état proinflammatoire/fibrolytique. Ici, nous discutons des connaissances actuelles de la régulation temporelle et spatiale de SASP et des découvertes nouvelles relatives à la régulation temporelle et spatiale de SASP et des nouvelles découvertes concernant la signalisation NOTCH comme régulateur des composants de SASP. Yoko Ito, Matthew Hoare, Nasahi Narita dans Trends in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 17 août 2017Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ