1 femme sur 10 consomme de l'alcool durant sa grossesse, mais dans certains pays, c'est presque 1 sur 2. Le SAF ou syndrome d'alcoolisation fœtale, on en parle trop rarement. Cette étude de l'Université de Buffalo décrypte un des effets dévastateurs du SAF et explique pourquoi et comment l'exposition prénatale à l'alcool augmente le risque de dépendance à vie chez l'Enfant. Des conclusions, en forme d'avertissement, présentées dans le Journal of Neuroscience, qui révèlent le rôle clé des endocannibinoïdes dans l'augmentation de la susceptibilité du cerveau à la dépendance.
Chaque année, dans le monde, près de 120.000 enfants naissent avec le SAF. Un syndrome évitable, qui entraîne des risques sévères pour l'enfant à naître, car l'alcool agit sur l'embryon et le fœtus, sur son système nerveux et son cerveau. En passant du sang maternel vers le sang du fœtus, au travers du placenta, l'alcool entraîne un risque d'atteinte des fonctions cérébrales et/ou de malformations irréversibles très élevé. Ainsi, le SAF se caractérise par des troubles mentaux, comportementaux et d'apprentissage, ainsi que des handicaps physiques. En particulier, il conduit conduire à un risque accru de trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité (TDAH), de dépression, d'anxiété et de troubles de l'impulsivité.
La clé est dans les endocannibinoïdes, révèle ici l'équipe de neuroscientiques de Buffalo, soutenue par le National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA/NIH) qui s'est penchée sur les effets de l'exposition prénatale à l'alcool sur le système de récompense du cerveau et la persistance de ces effets jusqu'à l'âge adulte : après exposition prénatale à l'alcool, les endocannibinoïdes ont en effet un impact différent sur les neurones dopaminergiques impliqués dans les comportements de dépendance à l'alcool. Ces neurones dopaminergiques deviennent plus sensibles aux effets de l'alcool. Ainsi, plus tard dans la vie, l'enfant devenu adulte aura besoin de beaucoup moins d'alcool pour devenir dépendant.
Quel processus ? Plus précisément, dans la zone ventrale du cerveau du cerveau, une zone impliquée dans les processus d'addiction, d'attention et de récompense, les endocannibinoïdes jouent un rôle clé dans l'affaiblissement des synapses excitatrices des neurones dopaminergiques. Dans un cerveau exposé in utero à l'alcool, l'effet des endocannabinoïdes est réduit en raison d'une diminution de la fonction des récepteurs endocannabinoïdes. Non seulement les synapses excitatrices ne sont plus affaiblies mais elles continuent de se renforcer, un mécanisme décrit comme " critique " dans le risque de dépendance.
Cette nouvelle compréhension d'un effet collatéral du SAF à des implications importantes pour l'enfant à naître : " En comprenant le rôle des endocannibinoïdes dans l'augmentation de la susceptibilité du cerveau à la dépendance, il devient possible de développer des thérapies médicamenteuses ou d'autres interventions pour lutter contre cet effet de l'exposition prénatale à l'alcool ", concluent les chercheurs.
Source: The Journal of Neuroscience 14 June 2017 DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3894-16.2017 Prenatal Ethanol Exposure Persistently Alters Endocannabinoid Signaling and Endocannabinoid-Mediated Excitatory Synaptic Plasticity in Ventral Tegmental Area Dopamine Neurons
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