#trendsinendocrinologyandmetabolism #GLUT4 #insuline #membraneplasmique Mise à jour du trafic vésiculaire de GLUT4 : pierre angulaire de l’action de l’insuline

GLUT4 est hautement compartimentalisé, et est soumis à un recyclage continu, à partir de et en direction de la membrane plasmique (PM). À l’état basal, GLUT4 subit un recyclage constitutif par le truchement de l’endocytose et de l’exocytose, tout en se mouvant à partir de la membrane plasmique jusqu’aux endosomes précoces (EE) et à partir des EE jusqu’aux endosomes de recyclage (ER) avant de retourner vers la PM. De plus, il s’effectue un tri dynamique de GLUT4 à partir de l’ER et du réseau trans-Golgi (TGN) pour générer des vésicules de stockage de glucose (GSV). À la suite de la stimulation insulinique, une augmentation de la translocation de GLUT4 vers la PM survient par le truchement du recrutement de vésicules répondant à l’insuline (IRV) dérivées des GSV. (…). 

Le transport de glucose est un facteur limitant de l’utilisation du glucose provenant de l’alimentation par le muscle et le tissu adipeux. Le transporteur de glucose GLUT4 est dynamiquement trié et retenu à l’intérieur de la cellule ; et il se redistribue au niveau de la membrane plasmique (MP) par un trafic vésiculaire soumis à régulation par l’insuline appelé « translocation de GLUT4 ». Ici, nous mettons l’accent sur les récentes découvertes relatives à la recherche sur la translocation de GLUT4. L’application de la microscopie à fluorescence par réflexion totale intérieure (TIRFM) a permis d’améliorer notre compréhension des événements soumis à régulation par l’insuline au-delà de la membrane plasmique, comme l’attachement des vésicules et la fusion membranaire. Nous décrivons les récentes découvertes relatives aux protéines d’activation Rab GTPase - ciblées Akt (GAPS) (TBC1D1, TBC1D4, TBC1D13) et aux Rab GTPases situées en aval (Rab8a, Rab10, Rab13, Rab14, et leurs effecteurs) de pair avec la contribution de Rac1 et des filaments d’actine, des moteurs moléculaires [myosineVa (MyoVa), myosine1c (Myo1c), myosineIIA (MyoIIA), ainsi que des régulateurs de fusion membranaire (syntaxine4, munc18c, Doc2b). Dans l’ensemble, ces découvertes révèlent de nouveaux évènements dans la régulation du trafic de GLUT4 par l’insuline.  Javier R. Jaldin-Fincati, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 8 June 2017
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ