C'est une nouvelle cible proposée et documentée par cette équipe suédoise de qui publie dans le Journal of Pain Research : réduire l'inflammation dans le cerveau. Car en plus de l'hyperexcitabilité centrale et des petites fibres nerveuses (nociception), l'inflammation chronique est ici documentée comme jouant probablement un rôle clé dans la pathophysiologie de la fibromyalgie.
Les chercheurs de la Linköping University et de l'Université d'Uppsala (Suède) reviennent ici sur l'inflammation dans le cerveau (neuroinflammation) qui pourrait être un facteur majeur de l'amplification des signaux de douleur observés dans la fibromyalgie. Rappelons que est décrite comme un syndrome de douleur généralisée et des symptômes caractéristiques, dont des troubles du sommeil, la fatigue, la raideur, des troubles de l'humeur, des maux de tête, des paresthésies, et, dans de nombreux cas, le syndrome du côlon irritable. Sa prévalence est estimée entre 2% et 6% chez les patients de consultations de médecins généralistes.
Un profil inflammatoire typique de la fibromyalgie : les scientifiques suédois sont ici parvenus à analyser les niveaux d'inflammation dans le cerveau, en échantillonnant le liquide céphalo-rachidien (LCR) qui entoure le cerveau et la moelle épinière. Ils constatent que le LCR présente des niveaux de 92 protéines liées à l'inflammation beaucoup plus élevés chez 40 sujets atteints de fibromyalgie vs 10 témoins en bonne santé. 2 groupes de protéines (un pour le LCR et un pour le plasma) s'avèrent très discriminants entre les patients et les témoins, ce qui suggère " un profil inflammatoire " typique de la fibromyalgie.
Enfin, ces observations sont en ligne avec d'autres recherches menées chez l'animal suggérant que l'inflammation des neurones ou de leur environnement proche pourrait être un facteur clé dans la transition d'une douleur aiguë à une douleur chronique, et dans l'amplification de la douleur observée dans des maladies comme la fibromyalgie. Cette étude confirme non seulement que le processus est similaire chez les personnes atteintes de fibromyalgie, mais suggère aussi de nouvelles voies de prise en charge de la douleur fibromyalgique.
En conclusion, la fibromyalgie semble être caractérisable par des altérations biochimiques objectives, ici des marqueurs inflammatoires. Les traitements contre la neuro-inflammation peuvent réduire les symptômes de la fibromyalgie : si de nombreux anti-inflammatoires (ibuprofène ou autres AINS) ne fonctionnent pas de manière efficace sur l'inflammation du cerveau, d'autres médicaments sur prescription (dont la naltrexone à faible dose- indiquée dans le sevrage de l'alcoolo-dépendance notamment) pourraient être efficaces contre la douleur fibromyalgique. Non seulement ces données ouvrent de nouvelles voies thérapeutiques qui vont aller cibler la neuro-inflammation mais elles contribuent à exclure définitivement le caractère idiopathique ou psychogène de la maladie.
3 March 2017 DOI: 10.2147/JPR.S128508 Evidence of both systemic inflammation and neuroinflammation in fibromyalgia patients, as assessed by a multiplex protein panel applied to the cerebrospinal fluid and to plasma
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