La caféine stimule l'enzyme qui pourrait nous protéger contre la démence, révèle cette étude de l'Université d'Indiana, qui, au-delà, identifie et révèle 24 composés qui peuvent contribuer à réduire l'impact des protéines nocives dans le cerveau associées aux maladies neurodégénératives. Plusieurs pistes dont certaines " naturelles " , donc plusieurs espoirs se dessinent ainsi dans les Scientific Reports, pour contrer le déclin cognitif lié à l'âge.
Le café, consommé régulièrement et raisonnablement est reconnu comme un bon stimulant psychoactif entraînant une vigilance accrue et une amélioration des performances cognitives. Mais si les habitudes de consommation de café ont bien un impact sur le risque de déficience cognitive légère, un déclin qui précède le développement de la démence ou de la maladie d'Alzheimer, avec l'âge, la consommation de café doit aussi être " plus raisonnable " , a montré une étude récente publiée dans le Journal of Alzheimer's Disease. Sous peine de déclin cognitif accéléré. Enfin, un apport régulier de caféine permet d'empêcher le développement du déficit de la mémoire spatiale, de , une protéine caractéristique de la maladie d'Alzheimer.
Ici, ce sont 24 composés qui sont identifiés comme augmentant la production de NMNAT2 dans le cerveau, une enzyme précieuse aide à prévenir la formation des agrégats et fibrilles associés au développement des troubles neurodégénératifs tels que la maladie d'Alzheimer.
L'effet protecteur de l'enzyme NMNAT2 avait déjà été documenté l'an dernier. Ces travaux ont maintenant pour objectif de pouvoir développer des médicaments qui augmentent les niveaux de cette enzyme dans le cerveau, créant une sorte de blocage chimique contre les effets débilitants des troubles neurodégénératifs : car NMNAT2 joue 2 rôles bénéfiques dans le cerveau :
-une fonction protectrice qui protège les neurones du stress,
-et une " fonction chaperon " qui lutte contre les protéines tau mal repliées et qui vont s'accumuler dans le cerveau sous forme de " plaques " et bloquer ainsi la communication entre les cellules du cerveau. Ces protéines mal repliées sont en cause dans plusieurs troubles neurodégénératifs tels que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique.
Pour identifier les 24 composés susceptibles d'affecter la production de l'enzyme NMNAT2 dans le cerveau, l'équipe a examiné plus de 1.280 composés, y compris des médicaments existants, en utilisant une méthode développée dans son laboratoire.
Plus de caféine, plus de NMNATS et moins de tau : parmi les substances identifiées, une se trouve être ...la caféine. Un résultat peu surprenant alors que la caféine a déjà été associée à une amélioration de la mémoire chez des souris génétiquement modifiées pour produire des niveaux élevés de protéines tau mal repliées qui se trouvent également présenter des niveaux inférieurs de NMNAT2. Pour confirmer cet effet " caféine " , les chercheurs ont administré de la caféine à des souris modifiées pour produire des niveaux inférieurs de NMNAT2. Ils constatent que ces souris se mettent à produire les mêmes niveaux de l'enzyme que les souris normales.
Le rolipram, au banc d'essai : c'est l'autre substance prometteuse identifiée comme capable de stimuler fortement la production de NMNAT2 dans le cerveau. Ce médicament orphelin dont le développement comme antidépresseur a été interrompu au milieu des années 90 intéresse toujours les neurologues pour cette capacité à réduire l'impact des protéines enchevêtrées dans le cerveau. D'autres composés enfin, s'avèrent également apporter cet effet pro NMNAT2 dans le cerveau, mais pas aussi fortement (la ziprasidone, la cantharidine, la wortmannine et l'acide rétinoïque). Cependant l'effet de l'acide rétinoïque reste à retenir, alors que ce composé est un dérivé de la vitamine A.
Voilà donc de nouvelles pistes pour certaines naturelles pour stopper les voies dans le cerveau qui provoquent le déclin cognitif, et un rappel d'importance : 2 tasses de café par jour, pour un effet neuroprotecteur .07 March 2017 doi:10.1038/srep43846 Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons (Visuel@NIA/NIH)
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