Les chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Californie à San Diego, du National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDKD/NIH), de l'Université de Manitoba et de l'hôpital Saint-Boniface (Canada) ont mené cette étude in vitro sur des lignées cellulaires et in vivo sur des rongeurs modèles de diabète de type 1 et 2. Ils ont cherché à identifier les molécules et les mécanismes clés utilisés dans la régénération et la croissance des neurones sensoriels. Ils constatent ainsi que l'excroissance des neurites, les prolongements des neurones qui font le lien avec d'autres neurones est contrainte par l'activation des récepteurs muscariniques du neurotransmetteur acétylcholine. Un résultat surprenant alors que l'acétylocholine est un neurotransmetteur généralement associé à l'activation des cellules.
La promesse des antagonistes anti-muscariniques : en identifiant cette voie de signalisation, les scientifiques suggèrent qu'il serait intéressant d'étudier l'efficacité des médicaments anti-muscariniques déjà approuvés pour utilisation dans d'autres conditions médicales, cette fois dans la prise en charge de la neuropathie périphérique. Ces médicaments ont, en effet, un profil de sécurité bien caractérisé, avec plus de 20 ans d'utilisation clinique, explique l'auteur principal de l'étude, le Dr Paul Fernyhough, professeur de pharmacologie à l'Université du Manitoba au Canada.
Journal of Clinical Investigation January 17, 2017 (Visuel@ Selective antagonism of muscarinic receptors is neuroprotective in peripheral neuropathy Thomas Deerinck, National Center for Microscopy and Imaging Research, UC San Diego)