Les preuves scientifiques s’accumulent pour montrer que le stress conduit à la formation de modèles très différents de plasticité dans l’hippocampe et l’amygdale, 2 zones impliquées dans les symptômes cognitifs et affectifs des troubles psychiatriques liés au stress. Ici, les chercheurs donnent l’exemple d’un traumatisme unique, dont on ressort indemne mais qui va laisser ces traces indélébiles. Mais comment un seul événement stressant peut-il avoir des conséquences aussi prolongées ? En identifiant les principaux processus moléculaires et physiologiques qui peuvent être à l’origine de ces changements dans la structure du cerveau, ces travaux, présentés dans les Physiological reports, permettent de mieux comprendre les effets à retardement d’un stress aigu et sévère.
Il a déjà été montré que le stress aigu déclenche une augmentation à retardement de la densité des épines dendritiques dans l’amygdale de rongeurs. Cependant, les conséquences de cette » spinogénèse » retardée dans cette zone du cerveau, restent inexplorées. On sait également que les récepteurs NMDA (NMDAR) sont à l’origine de la plasticité structurale induite par le stress chronique dans l’hippocampe, mais on ignore leur rôle dans cette spinogénèse retardée et ses conséquences physiologiques.
Un contrecoup dans l’amygdale, 10 jours après : l’équipe du Centre national des sciences biologiques (NCBS) et l’Institut de biologie des cellules souches et de médecine régénérative (inStem) (Bangalore, Inde) montre qu’un seul incident stressant peut conduire à une augmentation de l’activité électrique dans l’amygdale. Cette activité se déroule tardivement, se produisant dix jours après un seul épisode stressant et dépend de cette molécule, les récepteurs NMDA (ou récepteur de N-méthyl-D-aspartate). La molécule ou protéine est déjà connue pour être cruciale pour la mémoire.
L’amygdale devient hyperactive : l’amygdale est un petit groupe de cellules nerveuses en forme d’amande situé en profondeur dans le lobe temporal du cerveau. Cette zone joue un rôle clé dans la réponse émotionnelle, la mémoire et la prise de décisions. Les changements dans l’amygdale sont le résultat du syndrome de stress post-traumatique (SSPT), un trouble qui se développe de manière différée après une expérience angoissante. L’équipe avait déjà montré, chez le rat, qu’un seul cas de stress aigu n’avait aucun effet immédiat sur l’amygdale. Mais que 10 jours plus tard, les animaux commencent à montrer de l’anxiété et présentent des changements dans l’architecture de leur cerveau, en particulier de l’amygdale. L’amygdale est hyperactive chez les patients souffrant de SSPT. Le stress semble avoir induit la formation de nouvelles connexions nerveuses ou synapses.
En raison de la formation de nouvelles connexions nerveuses : et ces nouvelles connexions dans l’amygdale entraînent une activité accrue. Il y a donc bien une réaction à un seul cas de stress, mais à retardement. NMDA-R se révèle l’un des agents qui provoquent ces changements. Cependant lorsque les chercheurs induisent le blocage du NMDA-R au cours de la période stressante, ils parviennent non seulement à empêcher la formation de nouvelles synapses, mais a également à bloquer l’augmentation de l’activité électrique liée à ces synapses.
Ainsi le blocage de la molécule après le stress pourrait bloquer les effets retardés du stress. Mais si oui, combien de temps après le stress faut-il bloquer le récepteur pour une thérapie efficace ?
Source: Physiological Reports Dec, 2016 DOI: 10.14814/phy2.13002 The delayed strengthening of synaptic connectivity in the amygdala depends on NMDA receptor activation during acute stress (Visuel “neurone pyramidal”@Laboratoire Chattarji)
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