Les chercheurs décryptent le processus qui mène à cet effet coupable de Gal3 : en se liant aux récepteurs de l’insuline sur les cellules, Gal3 empêche l’insuline de se fixer aux récepteurs ce qui entraîne cette résistance cellulaire à l’insuline. L’équipe montre qu’en éliminant génétiquement Gal3 ou en utilisant des inhibiteurs pharmaceutiques pour cibler la protéine, la sensibilité à l’insuline et la tolérance au glucose peuvent être inversées jusqu’à un retour à la normale. Il reste cependant à traiter l’obésité, qui elle, reste inchangée, le retrait de Gal3 n’ayant sur elle aucun effet.
Gal3, la clé d’une nouvelle approche antidiabétique ? En effet. Les chercheurs expliquent que l’inflammation implique les macrophages qui représentent justement 40% des cellules du tissu adipeux. Ce sont ces macrophages qui sécrètent Gal3, qui agit alors comme une protéine de signalisation attirant encore plus de macrophages, qui produisent à leur tour encore plus de Gal3. Les macrophages dérivés de la moelle osseuse sont également identifiés par les chercheurs comme source de Gal3 et cause indirecte de résistance à l’insuline. Ainsi, Gal3 sécrétée par les macrophages peut déclencher le développement d’une résistance à l’insuline dans le foie.
Déplétion de Gal3 par thérapie génique ou inhibition par traitement pharmacologiques, les deux options sont donc à étudier, dans l’objectif de prévenir ou inverser le diabète mais aussi certaines maladies du foie.
Source: Cell November 03, 2016 DOI: 10.1016/j.cell.2016.10.025 Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance
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