Le Dr Martin Brand, auteur principal de l’étude, rappelle que les radicaux libres sont produits dans les mitochondries, ces mini-usines à énergie présentes dans la plupart des types de cellules humaines. Les radicaux libres oxydent différents constituants cellulaires, en particulier en cas de stress cellulaire, lié au vieillissement ou à la maladie.
Une chaîne de transport d’électrons, dans les mitochondries, participe à cette production à la fois de radicaux libres et de l’énergie chimique essentielle à la vie cellulaire. Le défi de l‘équipe a donc été d’arrêter le mécanisme de production des radicaux libres sans arrêter la capacité de la cellule à libérer de l’énergie. Pour trouver la molécule adaptée, l’équipe a criblé plus de 635.000 petites molécules pour aboutir à un certain nombre de molécules prometteuses.
Ces molécules ont été testés dans des cultures cellulaires, des organes (cœur de souris modèle d’ischémie) et des modèles vivants de maladies. Certaines, en particulier montrent un grand potentiel thérapeutique pour des médicaments post-crise cardiaque ou » post-stents » contre le stress oxydatif. Idem pour réduire les dommages oxydatifs dans des cellules du cerveau cultivées en contexte d’hypoxie. Idem contre l’hyperplasie des cellules souches dans des intestins des mouches des fruits.
Identifier les effets des dommages des radicaux libres dans toutes les maladies liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer, de Parkinson, le cancer, le diabète de type 2, la dégénérescence maculaire liée à l’âge etc… En inversant les dommages oxydatifs, ces molécules, spécifiques par type de cellules, de tissus ou d’organes, désignent une cible et un candidat médicament pour atteindre cette cible.
Une nouvelle approche, concluent les auteurs, qui permet de » rentrer dans un système biologique spécifique « , identifier précisément les effets des radicaux libres, et prendre les premières mesures pour les arrêter.
NB : L’étude a été soutenue par l’Institut de génomique de la Fondation Novartis
Source: Cell Metabolism 22 September 2016 DOI: 10.1016/j.cmet.2016.08.012 Suppressors of Superoxide/H2O2 Production at Site IQ of Mitochondrial Complex I Protect Against Stem Cell Hyperplasia and Ischemia/Reperfusion Injury
VIEILLISSEMENT: Le retarder c’est possible en boostant les mitochondries –