L’auteur principal, le Dr Vincent Poitout, de l’University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM) montre avec cette étude que chez un patient souffrant d’insuffisance rénale chronique, une modification de certaines protéines présentes dans les cellules bêta appelée glycosylation, est responsable d’un défaut de sécrétion de
Un lien inédit entre insuffisance rénale chronique et diabète : ainsi lorsque les reins tombent en panne, l’urée qui s’accumule dans le sang intoxique le pancréas et peut causer le diabète, via mécanisme moléculaire ici identifié in vivo chez la souris et in vitro, sur des lignées cellulaires du pancréas de patients atteints de la maladie rénale chronique. L’urée, un déchet azoté normalement filtré par les reins et éliminé dans les urines, en s’accumulant, devient toxique et entraîne un défaut de sécrétion de l’insuline par les cellules bêta du pancréas
Au cœur de la cellule bêta du pancréas, les chercheurs identifient une protéine particulière, appelée phosphofruktokinase 1. C’est la fonction de cette protéine qui est altérée par l’augmentation de l’urée dans le sang, qui survient en cas de maladie rénale chronique. L’augmentation de l’urée entraîne un défaut de sécrétion de l’insuline par les cellules bêta du pancréas. » Cela crée un stress oxydant et une glycosylation excessive de la phosphofructokinase 1, qui cause un dérèglement de la glycémie qui peut évoluer vers le diabète « .
Des données précieuses qui contribuent à expliquer pourquoi environ la moitié des patients insuffisants rénaux présentent une glycémie anormale et qui incitent donc à la surveillance du diabète chez ce groupe de patients.
Source: Journal of Clinical Investigation15 août 2016Urea impairs beta cell glycolysis and insulin secretion in chronic kidney disease