Car dans l’épilepsie, les épines dendritiques peuvent être endommagées lors des crises et se reconnecter de manière erronée, entraînant la formation de circuits du cerveau hyper-connectés et encore plus sujets aux crises. La nouvelle étude montre que ces composés permettent de préserver les épines dendritiques et apporter une protection contre les crises, jusqu’à 100 jours après le traitement. » Ce qui suggère « , explique l’auteur principal, le Dr Nicolas Bazan, » que le processus de développement de l’épilepsie a été stoppé « .
Les composés » LAU » montrent ici leur capacité à bloquer chez la souris modèle d’épilepsie, la voie de signalisation neuro-inflammatoire qui déclenche la crise, à protéger les épines dendritiques et à réduire la susceptibilité aux crises, l’hyperexcitabilité neuronale et tout simplement les récidives. Des essais cliniques sont d’ores et déjà planifiés pour évaluer ce candidats et d’autres recherches doivent également se poursuivre sur les cibles et les voies identifiées par ces travaux. Alors que la plupart des médicaments antiépileptiques disponibles traitent les symptômes (les crises) et pas la maladie elle-même, avancer sur la piste de ces composés qui semblent interrompre le processus de développement de l’épilepsie peut ouvrir la voie à des traitements de fond ou de prévention.
Au-delà, la recherche apporte une nouvelle compréhension du rôle critique de la plasticité du cerveau, qui sous-tend de nombreux aspects de la santé et de la maladie, dans de nombreux troubles comme la dyslexie ou encore la dégénérescence rétinienne, les lésions neuro-traumatologiques, l’accident vasculaire cérébral, la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer.
Source: Scientific Reports (In Press) via Eurekalert (AAAS)22-Jul-2016 Novel compounds arrested epilepsy development in mice
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