Une diminution de l’apport de sang au cerveau -et non comme on le pensait jusqu’alors, la formation de fibrilles et de plaques amyloïdes- serait le tout premier signe décelable du développement de la maladie d’Alzheimer, selon cette étude de l’Institut neurologique de Montréal. Des travaux présentés dans la revue Nature Communications qui ont nécessité le partage, la compilation et l’analyse de mégadonnées sur des milliers d’heures et finalement le développement de nouveaux outils pour de futures recherches en neurologie.
La maladie vasculaire cérébrale a souvent été citée comme un contributeur probable du développement des démences (vasculaires) et de la maladie d’Alzheimer. Une récente étude montre l’association entre athérosclérose et artériosclérose et déficience cognitive. Un variant du gène ApoE déjà associé avec le risque de maladie d’Alzheimer, a été documenté, par une autre recherche, comme un agent conduisant à des dommages du système vasculaire cérébral. La maladie vasculaire cérébrale pourrait donc être un » facteur probablement très sous-estimé d’Alzheimer. Cette équipe de l’Institut neurologique de Montréal identifie parmi les tout premiers signes physiologiques de la maladie, une diminution de l’apport de sang au cerveau.
ØLes chercheurs constatent que le premier signe physiologique décelable de la maladie d’Alzheimer est une diminution de l’apport de sang au cerveau, et non l’augmentation des niveaux de protéines amyloïdes
La maladie d’Alzheimer tardive est très complexe : bien évidemment, le rôle des protéines amyloïdes reste indéniable, et l’étude nous apprend également que les changements qui interviennent dans la cognition s’amorcent plus tôt qu’on ne le pensait. La maladie d’Alzheimer ne résulte pas d’un seul mécanisme neurologique, mais bien de plusieurs mécanismes associés dans le cerveau : « L’absence d’une compréhension intégrative de la pathologie de la maladie d’Alzheimer tardive, de ses mécanismes multifactoriels, est un obstacle crucial au développement d’agents thérapeutiques efficaces pouvant modifier l’évolution de la maladie « , indiquent les auteurs. Leur but, aller encore plus loin dans la modélisation causale de haut niveau des interactions entre tous les facteurs de la maladie, ce qui exige une énorme puissance de calcul. » À nous d’être prêts avec le logiciel, les algorithmes et les données en attendant l’arrivée du matériel de pointe indispensable « .
Source: Nature Communications 21 June 2016 doi:10.1038/ncomms11934 Early role of vascular dysregulation on late-onset Alzheimer’s disease based on multifactorial data-driven analysis
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