La réduction des niveaux de cholestérol peut limiter la prolifération cellulaire et donc la croissance du cancer et des métastases, ont déjà suggéré de précédentes recherches. Cette nouvelle étude confirme la capacité des statines à prévenir la récidive du cancer du sein, suggérant à nouveau l’implication du cholestérol dans la récidive de ce cancer, après le traitement. Ces conclusions, présentées dans la revue Breast Cancer Research pourraient ouvrir la voie à de nouvelles cibles de traitement et inciter à mieux évaluer l’effet anticancéreux des médicaments anti-cholestérol disponibles.
En 2011, une première étude 2011, publiée dans le Journal of the National Cancer Institute avait déjà suggéré qu’une dose quotidienne de statines pouvait réduire considérablement le risque de récidive de cancer du sein. Mais pas n’importe quelle statine. Plus globalement d’autres études ont suggéré que les statines pouvaient contribuer à réduire le risque de récidive et de décès par cancer.
Les chercheurs du London Institute of Cancer Research se concentrent ici sur les récepteurs d’œstrogènes positifs -spécifiques des cancers du sein, la majorité, dont la croissance est stimulée par l’hormone œstrogène. Ces cancers sont traités par traitements hormonaux tels que le tamoxifène mais, dans certains cas, deviennent résistants à l’absence de l’œstrogène et peuvent récidiver. Cette nouvelle recherche a cherché à identifier les voies biologiques responsables de cette résistance aux traitements hormonaux. L’analyse suggère que des molécules spécifiques de cholestérol (25-HC et 27-HC) sont produites en l’absence d’œstrogènes qui vont stimuler la croissance tumorale, permettant cette résistance du cancer. Précisément, les chercheurs constatent que les cellules de cancer du sein, ER +, cultivées en l’absence d’œstrogènes montrent une activité accrue des voies de production du cholestérol.
ØLes molécules de cholestérol 25-HC et 27-HC peuvent imiter l’œstrogène et stimuler la croissance du cancer à la place de l’œstrogène.
Les chercheurs identifient des enzymes dans la voie de biosynthèse du cholestérol associées cette résistance, des cibles en puissance pour de nouveaux traitements et mettent en évidence la nécessité d’évaluer l’impact de l’abaissement du cholestérol sur l’efficacité du traitement endocrinien.
Source: Breast Cancer Research June 1 2016 DOI: 10.1186/s13058-016-0713-5Cholesterol biosynthesis pathway as a novel mechanism of resistance to estrogen deprivation in estrogen receptor-positive breast cancer
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