Nouvelle alerte de cette équipe de l’Université de Yale sur la durabilité des effets néfastes d’une exposition précoce, de l’enfant, à la nicotine, en particulier en raison du tabagisme de la mère. De nouvelles données qui montre que cette exposition peut entraîner, chez l’enfant, des changements épigénétiques généralisés de nature à affecter la formation de connexions entre les cellules du cerveau très longtemps après la naissance. Ces travaux, présentés dans la revue Nature Neuroscience contribuent à expliquer les associations précédemment documentées entre tabagisme maternel et troubles du comportement chez l’enfant, dont déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH), toxicomanie et impulsivité.
En fait, le tabagisme passif et précisément la nicotine affectent un régulateur majeur de l’emballage de l’ADN, ce qui influence l’activité de gènes cruciaux pour la formation et la stabilisation des synapses entre les cellules du cerveau.
Les chercheurs de Yale montrent, sur la souris, que lorsque cet agent régulateur est activé artificiellement les souris focalisent leur attention sur un stimulus, qui devrait normalement passer inaperçu. La déficience dans ce régulateur peut contribuer à expliquer la difficulté de concentration et de contrôle caractéristique du TDAH et d’autres troubles du comportement : les souris exposées de manière précoce à la nicotine développent ces problèmes comportementaux avec des symptômes proches de ceux du TDAH.
Des modifications génétiques pérennes, jusqu’à l’âge adulte : en analysant le génome de ces souris exposées, les chercheurs identifient des différences de méthylation (ou modifications épigénétiques) qui expliquent des modifications dans l’expression de gènes essentiels à la création de synapses dans le cerveau. Les scientifiques constatent que ces modifications génétiques sont maintenues, chez les souris adultes. Lorsqu’ils inhibent l’agent responsable de la méthylation, les souris adultes redeviennent plus calmes et moins sensibles aux stimuli. A contrario, lorsque les chercheurs déclenchent l’expression de ce régulateur chez des souris qui n’ont jamais exposées à la nicotine, ces animaux adoptent un comportement TDAH-like.
Un régulateur de l’expression génique en réponse à la nicotine, qui constitue, on l’aura compris, une cible intéressante pour le développement de nouvelles thérapies (géniques ?) des troubles du comportement.
Source: Nature Neuroscience 30 May 2016 doi:10.1038/nn.4315 An epigenetic mechanism mediates developmental nicotine effects on neuronal structure and behavior
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