Environ 8% de la population (civile) sont et seront touché par un syndrome de stress post-traumatique (SSPT) au cours de leur vie.Cette recherche de l’Université du Texas révèle que de faibles niveaux d’adiponectine dite » hormone de la graisse « , une hormone produite par le tissu adipeux, impliquée dans la régulation du métabolisme des lipides et du glucose, constituent peut-être la clé de l’incapacité, après un syndrome de stress post-traumatique (SSPT), à surmonter ses peurs. Une découverte présentée dans la revue Molecular Psychiatry, qui non seulement contribue à expliquer ces symptômes prolongés chez les victimes de SSPT mais ouvre la voie à de nouveaux traitements.
Le stress est une réponse utile et naturelle au danger, utile car il stimule la réaction de défense. Mais s’il devient chronique, il entraîne l’anxiété, la dépression et d’autres maladies mentales. Une zone du cerveau, l’amygdale joue un rôle particulièrement important dans le développement de la peur en réponse au stress, en produisant de grandes quantités d’hormone de croissance. Une précédente recherche, présentée dans la revue Molecular Psychiatry avait déjà révélé le rôle joué par la protéine ghréline, une hormone connue pour stimuler l’appétit et favoriser l’adiposité, produite dans les situations de stress et qui prédisposerait également le cerveau au syndrome de stress post-traumatique. L’étude suggérait l’utilisation de médicaments qui réduisent le taux de ghréline, développés au départ pour lutter contre l’obésité pour prévenir le risque de SSPT chez les personnes vulnérables.
Les personnes souffrant de SSPT revivent leurs traumatismes encore et encore, les chercheurs de l’École de médecine de l’Université du Texas les décrivent comme » prisonniers de leurs souvenirs « . Ils révèlent avec cette étude un mécanisme biologique qui contribue à expliquer pourquoi. Un mécanisme abouti puisqu’il a déjà donné lieu à dépôt de brevet qui pourrait conduire à un nouveau médicament pour traiter le SSPT.
L’adiponectine en cause : cette hormone sécrétée par les cellules adipeuses ou adipocytes joue en effet un rôle clé dans le rappel des souvenirs traumatisants. Les scientifiques ont mené cette étude sur un modèle souris de stress post-traumatique. Ces souris ont été formées pour associer une boîte, avec un stimulus désagréable. Comme prévu, les souris présentent une réaction de peur à chaque exposition. Cependant, les souris déficientes en adiponectine et en récepteur de l’adipodectine forment les souvenirs terrifiants comme les souris saines, mais mettent beaucoup plus de temps à éliminer la réaction de peur. A contrario, l’injection d’adiponectine leur permet de surmonter beaucoup plus rapidement la peur.
L’objectif : une fois que la menace est plus là, la peur doit disparaître. De faibles niveaux d’adiponectine circulante, l’extinction des gènes codant pour l’adiponectine ou le dysfonctionnement des récepteurs peuvent expliquer l’impossibilité d’effacer les souvenirs de peurs, dans le SSPT. Relever les niveaux d’adiponectine dans le cerveau, permet d’effacer ces souvenirs de peur.
L’hormone favorise ainsi la récupération du SSPT et s’avère une voie prometteuse pour de nouveaux traitements.
Source: Molecular Psychiatry 3 May 2016; doi: 10.1038/mp.2016.58 Adiponectin regulates contextual fear extinction and intrinsic excitability of dentate gyrus granule neurons through AdipoR2 receptors
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