Parmi les réponses typiques d’un organisme en cas de plaie ou de lésion, la prolifération cellulaire, qui vient compenser la perte cellulaire liée à la blessure, la maladie ou le vieillissement. Cependant, la capacité des cellules à se diviser dans de nombreux organismes, dont les humains, est limitée. La polyploïdie induite par blessure permet de maintenir la capacité fonctionnelle des tissus lésés ou malades en élargissant les cellules valides plutôt que par division et production de nouvelles cellules.
Un large potentiel thérapeutique : Cette découverte d’un nouveau mécanisme de cicatrisation ouvre un large potentiel thérapeutique car le mécanisme peut être reproduit pour accroître notre capacité naturelle à régénérer et cicatriser les tissus endommagés par une blessure ou une maladie. Identifié au tout début chez la mouche des fruits ce mécanisme de régulation a ensuite été identifié par l’équipe chez les mammifères. En utilisant une souris modèle de dystrophie cornéenne, les chercheurs ont découvert que les cellules s’agrandissaient par polyploïdisation pour compenser précisément les cellules perdues, suggérant que ces cellules extra-larges sont susceptibles de jouer un rôle bénéfique, et sans effet pathologique. Des résultats qui suggèrent que l’organisme a plus d’une corde à son arc pour combler la perte de cellules ou pour cicatriser, la prolifération cellulaire ou la croissance cellulaire, selon le contexte.
Il s’agit désormais de trouver des gènes ou des médicaments qui favorisent la cicatrisation en augmentant la capacité du corps à produire ces cellules extra-larges.
Source: PLoS ONE March 9, 2016 DOI: 10.1371/journal.pone.0151251 Wound-Induced Polyploidization: Regulation by Hippo and JNK Signaling and Conservation in Mammals
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