La protéine IL-33 est révélée comme une fenêtre de traitement prometteuse de la maladie d’Alzheimer. En effet, la protéine non seulement inhibe l’inflammation du cerveau qui favorise la formation de plaques amyloïde mais contribue à éliminer les agrégats déjà formés, typiques de la maladie. Ces travaux, menés à l’Université de Glasgow et à paraître dans les Actes de l’Académie des Sciences américaine, laissent espérer une véritable percée dans le traitement de l’Alzheimer.
L’étude, menée par les scientifiques de Glasgow avec leurs collègues de l’Université de Hong Kong suggère, finalement, que la protéine IL-33 aurait la capacité d’inverser la pathogenèse. Un espoir précieux puisqu’il n’existe aucun traitement efficace connu contre la maladie d’Alzheimer et que sa prévalence devrait atteindre 65 millions de personnes touchées en 2030.
La démonstration est faite à ce stade chez la souris âgée modèle d’Alzheimer qui après injection d’IL-33 montre une amélioration rapide de la mémoire et de la fonction cognitive vs des souris normales appariées pour l’âge. IL-33 est une protéine déjà connue, produite par divers types de cellules dans le corps et particulièrement abondante dans le système nerveux central. IL-33 semble fonctionner en mobilisant la microglie, cet ensemble de cellules immunitaires dans le cerveau, l’induit à entourer les plaques amyloïdes et à » les digérer « , en favorisant la production d’une enzyme, la néprilysine, connue également pour sa capacité à dégrader l’amyloïde. De plus, IL-33 agit en inhibant l’inflammation dans le tissu du cerveau, une inflammation qui favorise la formation de plaques et d’agrégats. En conclusion, IL-33 empêche la formation de plaques amyloïdes et élimine les agrégats déjà formés.
IL-33 et Alzheimer, un lien fortement probable : L’auteur principal de l’étude, le Pr Liew rappelle que de précédentes études ont documenté l’association entre des mutations d’IL-33 et le développement de la maladie d’Alzheimer et, que d’autre part, des niveaux réduits d’IL-33 ont été constatés dans le cerveau des patients atteints de la maladie. Le lien entre IL-33 et la maladie est donc fortement probable. » Il s’agit de retenir notre souffle jusqu’aux premiers essais cliniques rigoureux. Nous sommes sur le point de lancer un essai clinique de phase I pour tester la toxicité de l’IL-33 aux doses utilisées. Nous espérons que nos résultats seront vérifiés chez les humains « .
Source: Communiqué Elizabeth McMeekin University of Glasgow et PNAS April, 2016 (In Press) IL-33 ameliorates Alzheimer’s disease-like pathology and cognitive decline
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