Cette enzyme nommée HDAC5, présente dans les neurones, a une influence significative sur l’hormone leptine -dite hormone de la satiété- dont on connaît le double effet, bloquer la faim en régulant le métabolisme et réguler les cellules spécifiques du cerveau qui contrôlent l’appétit. Sa découverte, par des scientifiques de Helmholtz Zentrum München permet de mieux comprendre pourquoi il est si difficile de se débarrasser d’un excès de poids. Sans cette enzyme ou à de niveaux trop faibles, le corps ne sait pas qu’il a déjà mis en réserve suffisamment de graisse. Explications dans la revue Nature Communications.
La leptine, sécrétée par le tissu adipeux en corrélation directe avec la masse de graisse corporelle, signale ainsi aux neurones que les réserves de graisse sont suffisantes. L’action de la leptine conduit non seulement à la satiété mais aussi à un équilibre énergétique négatif qui va inciter le corps à réduire la prise alimentaire. Cet effet pourrait finalement mener à une réduction du poids corporel et des stocks de graisses.
A contrario, en cas de réserves de graisse réduites, moins de leptine est libérée et la prise alimentaire s’élève, les réserves de graisse et le poids corporel augmentent.
L’enzyme HDAC5 (en rouge sur visuel) est un maillon important dans la communication entre nos tissus adipeux et les » centres de la faim » dans notre cerveau, écrivent les auteurs dans un communiqué. En effet, leur étude sur l’animal, montrent que la production et l’activité de HDAC5 dans l’hypothalamus, notre centre de contrôle de l’équilibre énergétique, sont augmentées par un régime riche en graisses, par les dépôts de graisse ainsi que sous l’effet de l’hormone leptine. Le Dr Dhiraj Kabra, auteur principal de l’étude explique que l’enzyme HDAC5 est un commutateur moléculaire dans le cerveau qui aide le corps à évaluer les » réserves » de graisse. Privés de HDAC5, nous sommes donc incapables d’adapter notre apport alimentaire à nos besoins énergétiques.
La perturbation de la voie de signalisation de HDAC5 conduit à l’obésité : ici, des souris incapables de produire HDAC5 développent une résistance à la leptine, c’est-à-dire que la voie de signalisation de la leptine est désactivée et la sensation de satiété supprimée. Cette étude décrit ainsi our la première fois l’interaction directe entre les 2 molécules.
Restaurer la sensibilité à la leptine s’avère donc une étape importante vers la perte de poids durable et dans lutte contre l’obésité mais aussi ses comorbidités comme le diabète de type 2. » Stimuler » HDAC5 ou directement les effets de la leptine pourrait venir renforcer les mesures alimentaires et de pratique de l’exercice pour soutenir le processus de perte de poids. HDAC5 s’avère donc, au même titre que la leptine, une nouvelle cible prometteuse pour de nouveaux médicaments de perte de poids.
Source: Nature Communications 29 February 2016 DOI: 10.1038/NCOMMS10782 Hypothalamic Leptin Action is Mediated by Histone Deacetylase 5
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