L’étude constate en effet que la douleur chronique modifie la façon dont l’ADN est exprimé non seulement dans le cerveau mais aussi dans les cellules T du système immunitaire, résume l’auteur principal, le Dr Moshe Szyf, professeur à l’Université McGill : » Nos résultats soulignent l’impact dévastateur de la douleur chronique sur d’autres parties importantes du corps tels que le système immunitaire « .
La douleur chronique, définie comme une douleur qui dure 3 à 6 mois ou plus, est l’une des causes les plus courantes d’incapacité dans le monde. La Haute Autorité de santé la définit comme » un syndrome multidimensionnel exprimé par la personne qui en est atteinte « . Ses caractéristiques précises sont sa persistance ou sa récurrence, une évolution depuis plus de 3 mois et une détérioration significative et progressive, des capacités fonctionnelles et relationnelles du patient dans ses activités quotidiennes. Alors qu’elle se définit, aussi, par une réponse insuffisante au traitement, en dépit d’énormes efforts pour trouver de nouvelles stratégies thérapeutiques, l’efficacité des traitements actuellement disponibles reste limitée.
La douleur modifie l’expression de centaines de milliers de gènes : l’équipe de McGill, en examinant l’ADN de cerveaux et de globules blancs de rats, modèles de douleur chronique, et précisément ses modifications épigénétiques ou "méthylation", constate que des centaines de milliers de gènes sont » marqués « , dans leur expression, par la douleur. De premiers résultats qui suggèrent les effets épigénétiques de la douleur chronique sur d’autres systèmes du corps, normalement non associés à la douleur.
De nouvelles données, précisent les chercheurs, qui pourraient ouvrir de nouvelles voies pour le diagnostic et le traitement de la douleur chronique chez les humains, car certains des gènes modifiés par la douleur chronique peuvent constituer de nouvelles cibles prometteuses pour de nouveaux médicaments.
Source: Scientific Reports 28 January 2016 doi:10.1038/srep19615 Overlapping signatures of chronic pain in the DNA methylation landscape of prefrontal cortex and peripheral T cells