Des études plus en plus nombreuses évoquent le rôle de l’inflammation comme facteur de déclenchement systémique de nombreuses maladies chroniques. Une précédente étude suggérait ainsi de cibler l’inflammation dans la dépression. Cette étude britannique suggère à son tour que cibler l’inflammation pourrait contribuer à traiter la maladie d’Alzheimer. Les conclusions, présentées dans la revue Brain, suggèrent ainsi une nouvelle option thérapeutique, cibler l’inflammation tout autant que la ß-amyloïde.
L’inflammation, documentée comme associée à la maladie d’Alzheimer, est-elle facteur ou cause de la maladie ? Les chercheurs des Universités de Southampton et de Lancaster démontrent ici, sur la souris, que le blocage de l’inflammation du cerveau, via un médicament qui bloque la production des cellules immunitaires responsables du processus inflammatoire, entraîne une amélioration significative des symptômes de la maladie. Cette recherche suggère ainsi l’implication de l’inflammation dans la progression de la maladie.
Les chercheurs constatent d’abord in vitro, via l’analyse du matériel génétique dans les cellules du cerveau de 10 personnes décédées de la maladie d’Alzheimer vs 9 personnes exemptes de la maladie, que, dans la forme humaine de la maladie d’Alzheimer, les cellules immunitaires du cerveau (cellules microgliales) se multiplient plus rapidement autour des plaques ß-amyloïde, caractéristiques de la maladie.
ØIls montrent ensuite chez la souris modèle d’Alzheimer que bloquer ce processus améliore la performance dans les tâches de mémoire et comportementales, et cela indépendamment des amas de ß-amyloïdes. Car avec l’inhibition du processus inflammatoire, le nombre de plaques amyloïde ß-est resté inchangé.
Inhiber les voies de l’inflammation dans le cerveau : Des données qui pour la première fois suggèrent que l’inhibition des voies de l’inflammation dans les modèles de la maladie d’Alzheimer peut être une approche prometteuse pour lutter contre l’activation de la microglie et la progression de la maladie d’Alzheimer. C’est donc une preuve de concept et une base prometteuse de nouvelles recherches pour vérifier si un effet similaire est obtenu chez les humains.
Source:Brain January 8 2016 DOI:10.1093/brain/awv379Pharmacological targeting of CSF1R inhibits microglial proliferation and prevents the progression of Alzheimer’s-like pathology
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