La PLASTICITÉ CÉRÉBRALE permet de mieux faire face au stress – PNAS

La plasticité du cerveau peut être un atout important dans la gestion des troubles liés au stress, révèle cette étude de l’Université Rockefeller. Ces travaux, présentés dans les Actes de l’Académie des Sciences américaine (PNAS) identifient une fenêtre de plasticité ou de récupération, un court moment durant lequel le cerveau est le plus sensible aux efforts visant à rétablir les circuits neuronaux dans les zones touchées par le stress.

Le stress chronique altère les réponses de l’hippocampe aux facteurs de stress nouveaux ou déjà connus, avec des effets comportementaux, physiologiques et épigénétiques, expliquent les auteurs. Ils identifient une  » fenêtre de plasticité  » qui permet au cerveau de vivre  » de nouvelles expériences et de s’adapter au stress et à l’anxiété et, durant cette fenêtre des changements moléculaires et épigénétiques. Des modifications épigénétiques associées à la  » familiarisation  » au stress et à une amélioration de l’humeur. Cette plasticité épigénétique transitoire peut être utile pour le traitement de troubles liés au stress.

Ici, les chercheurs identifient la cascade moléculaire qui suit un stress aigu ou répété. Chez la souris, un mécanisme lié au stress modifie l’expression des gènes de glutamate -un signal chimique ou neurotransmetteur impliqué dans les troubles liés au stress, dont la dépression- pour ouvrir des fenêtres de neuroplasticité qui vont permettre une récupération. L’équipe a regardé comment le stress pouvait, chez la souris, modifier la réponse du cerveau à un stress supplémentaire. L’équipe a soumis les souris à une expérience quotidienne désagréable, ici le confinement dans un tout petit espace sur une courte période. Le 22e jour, les chercheurs ont soumis certaines de ces souris à un nouveau facteur de stress et les autres ont subi le confinement habituel. L’expérience montre que :

·   les souris s’habituent au confinement (score de stress et d’anxiété inférieur) (visuel du haut : moins de tâches noires (glutamate)),

·   les souris soumises à un stress nouveau marquent un pic d’anxiété (visuel du bas : plus de glutamate).

·   Mais, chez les 2 groupes de souris, 24 heures après le dernier facteur de stress, les améliorations comportementales observées dans le premier groupe de souris ont disparu.

Que se passe-t-il ? Les analyses moléculaires révèlent une fluctuation dans l’hippocampe, une zone du cerveau impliquée dans la réponse au stress : Une protéine clé, mGlu2, qui régule à la baisse la libération du neurotransmetteur glutamate, augmente temporairement chez les souris soumises à la contrainte régulière de confinement. Mais chez les souris soumises à un stress encore inconnu, un agent, NMDA va booster le glutamate. Or ce sont les niveaux excessifs de glutamate qui entrainent les changements structurels néfastes dans le cerveau qui conduisent aux troubles liés au stress.

Une enzyme appelée P300,  » vient au secours  » du cerveau : P300 augmente l’expression de mGlu2 et contribue ainsi à réduire l’expression excessive du glutamate. P300 et mGlu2 ouvrent cette fenêtre de plasticité, dans l’hippocampe qui pourrait être ciblée par de nouveaux traitements,  » permettant de remettre le cerveau sur une trajectoire plus positive  » :  » Cette fenêtre sensible pourrait être l’occasion de traiter, au moment-même où cerveau est le plus sensible aux efforts visant à rétablir les circuits neuronaux dans les zones touchées « , expliquent les auteurs.

On retiendra donc que si le stress chronique et aigu peut conduire à des changements dans les circuits neuronaux qui laissent le cerveau dans un état d’anxiété et de dépression, le cerveau s’adapte en partie au stress grâce à des mécanismes naturels de défense ou d’adaptation tenant à la plasticité cérébrale. Il existe donc de brèves possibilités ou fenêtres de récupération, à exploiter pour de nouveaux traitements.

Source: PNAS October 20, 2015 doi: 10.1073/pnas.1516016112 Stress dynamically regulates behavior and glutamatergic gene expression in hippocampus by opening a window of epigenetic plasticity (Visuel@Laboratory of Neuroendocrinology at The Rockefeller University/PNAS)

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