La perte de neurones de l’hippocampe, une zone du cerveau qui traite et stocke les souvenirs, est une cause fréquente d’épilepsie du lobe temporal. Les personnes souffrant d’épilepsie temporale causée par une sclérose hippocampique (perte des neurones + prolifération importante des cellules gliales) présentent des troubles de la mémoire qui affectent, comme dans les démences, le rappel des événements spécifiques de la vie quotidienne (mémoire épisodique).
Sclérose hippocampique et mémoire épisodique : La première étude, menée à l’Université de São Paulo montre que les patients présentant une sclérose hippocampique ont des déficits de mémoire quotidiens, très handicapants et indétectables par les tests neuropsychologiques standards. Ainsi, aujourd’hui, seules les plaintes des patients peuvent révéler ces pertes de mémoire du quotidien. Les chercheurs ont donc cherché à mieux pouvoir les détecter, en comparant la performance cognitive chez 30 personnes atteintes et 27 participants témoins en bonne santé appariés pour l’âge et le sexe. Leur analyse révèle que :
Øles patients atteints de sclérose hippocampique sont moins susceptibles de se rappeler les noms des personnes peu familières, les endroits où ils ont pu laisser des objets personnels ou certains détails dans les histoires (mémoire épisodique).
ØIls ont également des difficultés à s’orienter dans le temps et l’espace (mémoire spatio-temporelle).
ØDes performances cognitives plus faibles sont également relevées chez les patients atteints de convulsions et les patients qui prennent plusieurs médicaments antiépileptiques.
Des déficiences qui compliquent ou handicapent la vie sociale, et qui impliquent une plus grande surveillance de l’évolution neuropsychologique.
Ainsi, sur ces 3 points spécifiques, la surveillance est de mise.
Sclérose hippocampique, mémoire visuelle et langage : La deuxième étude, menée également à l’Université de São Paulo montre, toujours chez des patients atteints de sclérose hippocampique, que la réduction de densité des cellules dans certaines zones de l’hippocampe peut être liée à des déficits de mémoire à court et à long terme. Les chercheurs évaluent ici la mémoire et le langage chez 72 patients atteints, pré-chirurgie, puis examinent des échantillons de tissus cérébraux prélevés de l’hippocampe lors de la chirurgie. Ils constatent que :
Øles performances aux tests neuropsychologiques sont bien moins bonnes chez les patients atteints de dégénérescence du côté droit de l’hippocampe vs côté gauche.
La réduction de densité cellulaire de l’hippocampe s’avère globalement liée à la performance sur les tests de mémoire visuelle, y compris sur le rappel immédiat et différé.
Les formes focales d’épilepsie : Une troisième étude constate que les grands réseaux de fonctions du cerveau sont touchés par des formes focales d’épilepsie. Les chercheurs de l’Université du Mexique ont mené cette étude par IRMf chez des patients atteints d’épilepsie du lobe temporal vs participants témoins en bonne santé, et donc étudié l’activité cérébrale dans le cortex cérébral durant » la tâche de Sternberg « , destinée à évaluer la mémoire de travail. Cette activité cérébrale a ensuite été rapprochée avec les performances des participants aux tests d’évaluation neuropsychologique. L’analyse montre que,
Øles patients souffrant d’épilepsie requièrent plus d’activité cérébrale pour achever la tâche,
Øle niveau d’activité de certaines zones de leur cerveau montrent une relation directe avec leurs niveaux de performances cognitives.
Des résultats qui suggèrent de relativement petits déficits de mémoire de travail, mais un soutien nécessaire de l’activité des réseaux corticaux, plus fortement mobilisés.
Le cas des crises généralisées : La quatrième étude conclut qu’une crise généralisée conduit à une diminution de la mémoire à court et à long terme en interférant avec les voies de signalisation clés dans le cerveau. Les crises généralisées entraînent donc bien des déficits mesurables dans l’apprentissage, la mémoire et le comportement et cela, via une activité anormalement élevée de 2 voies de signalisation dans le cerveau (phosphoinositide 3-kinase (PI3K) et mtor (mTOR)). Les chercheurs du Baylor College apportent ces précisions sur le rat, modèle d’épilepsie. Ils montrent également que ces déficits peuvent être corrigés en ciblant ces 2 voies de signalisation (cf. wortmannine : une molécule qui inhibe PI3K et mTOR).
D’autres études sont en cours pour préciser comment les crises affectent les différents types de mémoire et pour identifier les signalisations moléculaires associées et les altérations morphologiques.
Source: American Epilepsy Society’s (AES) 69th Annual Meeting 5-Dec-2015 Four studies explore memory decline in people with epilepsy (Abstracts 2.326, 3.312, 3.244)