#trendsinendocrinologyanddiabetes #diabète #DNID #enzymededégradationdel’insuline Ciblage de l’enzyme de dégradation de l’insuline pour le traitement du diabète de type 2

IDE: enzyme de dégradation de l'insuline
improved glucose tolerance: tolérance au glucose améliorée
slower gastric emptying: vidange gastrique ralentie
post-prandial gluconeogenesis: gluconéogénèse post-prandiale
glucagon: glucagon
insulin: insuline
L'activité anti-diabétique des inhibiteurs de l'enzyme de dégradation de l'insuline (EDI) est médiée par de multiples hormones.
Source iconographique et légendaire: http://www.nature.com/nature/journal/v511/n7507/full/nature13297.html

L’enzyme de dégradation de l’insuline (EDI) dégrade de manière sélective les peptides comme l’insuline, l’amyline, et le bêta-amyloïde (Aβ) qui  forme des agrégats toxiques, afin de maintenir la protéostasie. Le développement d’un diabète de type 2 (DNID) et la maladie d’Alzheimer sont liées à un défaut de l’EDI. Des analyses structurelles et biochimiques ont révélé la base moléculaire de la dégradation des peptides amyloïdogéniques médiée par l’EDI et cette information a été exploitée pour le développement d’inhibiteurs prometteurs de l’EDI pour améliorer l’homéostasie du glucose. Cependant, une inhibition de l’EDI peut aussi conduire à une intolérance au glucose. Dans cette revue de littérature, j’attire plus particulièrement l’attention sur les récentes découvertes relatives à notre compréhension de la structure et de la fonction de l’EDI et la découverte d’inhibiteurs de l’EDI, de même que les défis à relever dans le développement de thérapies de contrôle de l’EDI pour le traitement de maladies chez l’homme, notamment le DNID*. Wei Jei Tang, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 2 décembre 2015
*DNID : diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2
Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ