Des conclusions qui enrichissent les modèles actuels de contrôle de l’appétit, basés sur des hormones intestinales de signalisation de la faim, ou de la satiété, aux circuits du cerveau. Ces protéines bactériennes auraient aussi leur influence sur cette signalisation.
L’équipe de l’Université de Rouen et de l’Inserm s’est "attardée" ici sur les protéines produites par E. coli (vignette et visuel ci-contre) et sur leur implication dans les voies moléculaires de signalisation de la satiété, comme GPL-1 (glucagon-like peptide-1) et PYY (tyrosine-tyrosine), avec l’objectif aussi de mieux comprendre pourquoi un microbiome intestinal altéré peut affecter le contrôle de l’appétit.
Les bactéries signalent à l’hôte qu’elles ont faim : Une nouvelle hypothèse de départ était que les communautés microbiennes pour survivre ont tout intérêt à rester stable au sein du microbiote intestinal. -De nombreuses études ont démontré qu’une instabilité du microbiote était associée au développement de la pathologie-. Alors que le repas apporte un afflux de nutriments aux bactéries de l’intestin, il parait logique que ces bactéries aient bien le moyen de communiquer à l’hôte ce besoin de nutriments, afin d’induire un nouvel apport alimentaire.
Les chercheurs démontrent en effet, en laboratoire, que, 20 minutes après l’arrivée des nutriments, la bactérie E. coli produit différents types de protéines, ce qui n’était pas le cas juste avant. Or 20 minutes, c’est le délai nécessaire à une personne pour commencer à se sentir rassasiée. Suite à cette première constatation, les chercheurs ont commencé à dresser le profil des protéines bactériennes, pré et post-pandrial.
L’équipe montre, sur la souris, que :
· les protéines bactériennes stimulent la libération de peptide YY, l’hormone associée à la satiété,
· les protéines bactériennes réduisent la libération de GLP-1, l’hormone connue pour simuler la libération d’insuline.
Un test capable de détecter la présence de l’une des protéines bactériennes » de la satiété » : ce test sanguin mis au point par l’équipe permet, sur l’animal, de détecter une protéine de la satiété, ClpB, 20 mn après le repas. Ce test permet de montrer que le niveau de ClpB est directement corrélé à la production génétique de la protéine dans le microbiote, ce qui suggère ou confirme l’influence du microbiote et de sa composition dans le contrôle de l’appétit.
Ensuite, ClpB semble être corrélé à l’activation des neurones qui réduisent l’appétit.
» Et, encore « , l’étude ne porte ici que sur E coli mais il est probable que de nombreuses espèces bactériennes de l’intestin jouent un rôle actif dans la régulation de l’appétit, à la suite de l’apport alimentaire, en stimulant par la production de ces » protéines bactériennes « , la libération d’hormones de satiété. De plus, si l’on imagine que ces protéines perdurent dans le sang à plus long terme, on peut supposer un effet durable et non pas ponctuel, sur les circuits de la faim et de la satiété.
Source: Cell Metabolism 24 November 2015 Gut Commensal E.coli Proteins Activate Host Satiety Pathways Following Nutrient-Induced Bacterial Growth (Visuel "eColi"@NIAID et Schéma@ J. Breton, N. Lucas & D. Schapman)