L’anhédonie ou l’absence de capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression et d’autres troubles neuropsychiatriques. Cette étude de l’Université d’Emory révèle un des processus sous-jacent qui explique cette association et montre, par imagerie cérébrale, comment l’inflammation grille les circuits de récompense, dans la dépression. Les conclusions, présentées dans la revue Molecular Psychiatry, confirment, plus généralement, le lien déjà documenté entre dépression et neuro-inflammation.
C’est de cette hypothèse que partent d’ailleurs les chercheurs d’Atlanta, qui avec cette recherche, cherchent à préciser le processus et la matérialisation de l’inflammation dans le contexte de la dépression. Environ un tiers des patients souffrant de dépression ont des niveaux élevés de marqueurs de l’inflammation dans le sang. Cette recherche met en évidence des caractéristiques bien distinctes de cette forme de dépression et contribue à expliquer pourquoi l’inflammation persistante est associée à des symptômes » tenaces » tels que l’anhédonie, particulièrement difficiles à traiter. Le Pr Jennifer Felger, professeur adjoint de psychiatrie et de sciences du comportement à l’Université Emory rappelle ainsi que les antidépresseurs ne » savent pas » traiter l’anhédonie chez un grand nombre de patients.
· des niveaux élevés de protéine C-réactive (CRP), un marqueur de l’inflammation, avec un manque de communication ou » connectivité fonctionnelle « , visible à l’IRM, entre certaines zones du cerveau impliquées dans la motivation et la récompense, le cortex préfrontal ventromédian (VMpmc sur visuel ci-contre) et le striatum ventral (VS sur visuel ci-contre).
· Un résultat qui est non sans rappeler la conclusion d’une récente étude qui révèle le lien entre le stress (inflammation) à l’enfance et la déconnexion » du circuit de la récompense.
· Cette faible connectivité entre ces 2 zones cérébrales s’avère liée à un autre symptôme, un ralentissement de la fonction motrice (mesurée ici par la vitesse de frappe du doigt).
· Enfin, un taux élevé de CRP est aussi corrélé avec l’IMC, cependant la relation neuro-inflammation/connectivité reste forte même après prise en compte de l’IMC.
· A contrario, les patients à faibles niveaux de CRP présentent bien une connectivité robuste, entre ces 2 zones cérébrales.
· NB : Les chercheurs identifient en particulier une activation réduite de ces zones chez les patients sous traitements immunostimulants contre le virus de l’hépatite C ou le cancer, ce qui suggère qu’ils peuvent être sensibles à l’inflammation.
Des niveaux élevés de CRP corrélés avec l’anhédonie des patients: Ces patients à niveaux élevés de neuro-inflammation présentent en effet une incapacité à tirer plaisir des activités du quotidien, comme un bon repas ou un bon moment en famille ou avec des amis.
Les chercheurs envisagent donc dans une prochaine étude de regarder si la L-DOPA, un médicament qui cible la dopamine du cerveau, pourrait augmenter la connectivité dans ces zones du cerveau associées à la récompense chez les patients atteints de ce type de dépression à forte neuro-inflammation et inverser l’anhédonie. Bref, une nouvelle compréhension de l’anhédonie associée à la dépression et l’espoir de nouvelles thérapies, mieux ciblées, pour traiter ce type de dépression.
Source: Molecular Psychiatry 10 November 2015 doi: 10.1038/mp.2015.168 Inflammation is associated with decreased functional connectivity within corticostriatal reward circuitry in depression (Visuel@Felger et al, Molecular Psychiatry-2015)
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