DIABÈTE: Une nouvelle stratégie pour abaisser la glycémie à la racine – Cell Metabolism

DIABÈTE: Une nouvelle stratégie pour abaisser la glycémie à la racine – Cell Metabolism Les personnes atteintes de diabète de type 2 sont résistantes à l’insuline et l’excès de glucose dans le foie entraîne l’augmentation des niveaux de sucre dans le sang. Alors que la plupart des médicaments pour le diabète vont viser l’augmentation de la sensibilité à l’insuline, ces chercheurs de l’école de médecine l’Université de Washington proposent ici une toute autre stratégie pour contrôler la glycémie: freiner directement la production de glucose dans le foie, au niveau des cellules hépatocytes.

Leur médicament expérimental, MSDC-0602, actuellement en cours d’essai comme traitement du diabète de type 2, réduit l’activité de production de glucose dans le foie. Sur la souris, l’équipe montre qu’en inhibant une protéine clé du foie impliquée dans la fabrication de glucose, et précisément dans le transport du pyruvate -un » bloc » de construction du glucose- de la circulation sanguine aux mitochondries –petites piles d’énergie cellulaires- des cellules hépatiques, la production de glucose dans le foie est ralentie.

Cette nouvelle stratégie pourrait conduire à des médicaments plus efficaces pour le diabète de type 2, explique l’auteur principal, le Pr Brian N. Finck, PhD, agrégé de médecine au Département gériatrie et nutrition : » Un médicament qui arrête la production de glucose a le potentiel d’aider des millions de personnes touchées par la forme la plus commune de diabète « .

Des essais cliniques qui évaluent le composé médicamenteux MSDC-0602 sont en cours. La molécule, en plus du diabète de type 2, pourrait aussi aider les patients atteints de maladie hépatique, une condition fréquente chez les personnes souffrant d’obésité.

N.B. la société biopharmaceutique Metabolic Solutions Development Co. a participé à cette étude.

Source: Cell Metabolism 3 sept, 2015 DOI: DOI: 10.1016/j.cmet.2015.07.028 Loss of Mitochondrial Pyruvate Carrier 2 in the Liver Leads to Defects in Gluconeogenesis and Compensation via Pyruvate-Alanine Cycling (Visuel@laboratoire Finck, Université de Washington, vignette NIH)