La tuberculose entraîne chaque année environ 1,3 millions décès dans le monde. La bactérie responsable, Mycobacterium tuberculosis, peut se cacher du système immunitaire dans les cellules macrophages des poumons et passer ainsi inaperçue pendant des années. Alors que les antibiotiques visent généralement la paroi cellulaire et la synthèse des protéines, ils n’éliminent pas toutes les bactéries, et la maladie peut rester ainsi à l’état latent chez de nombreux patients.
Une autre option que les antibiotiques ? L’autre méthode qui pourrait empêcher le
MENj facteur de virulence et cible thérapeutique en puissance : Les chercheurs de l’Université Colorado ont donc comparé les gènes dans la tuberculose avec ceux qui sont connus pour modifier les navettes d’électrons pour d’autres organismes. Ils ont finalement identifié un gène clé, nommé MENj. Ce gène produit une forme spécifique de molécule, MK (ménaquinone), spéc à la tuberculose. Les scientifiques montrent qu’une souche mutante de M. tuberculosis privée de ce gène MENj est alors privée de sa capacité à infecter les cellules macrophages humains. Ainsi, alors que » normalement » Mycobacterium tuberculosis, (en rouge sur visuel du haut) se propage dans les cellules macrophages (à gauche), privée de son gène MENJ est éteint, la bactérie est stoppée dans sa course (voir visuel du bas).
Source: ACS (American Chemical Society) Central Science August 12, 2015 DOI: 10.1021/acscentsci.5b00212 Partial Saturation of Menaquinone in Mycobacterium tuberculosis: Function and Essentiality of a Novel Reductase, MenJ