Les chercheurs de l’Université de Pittsburgh identifient ici, sur un modèle animal, les mécanismes moléculaires à l’origine des acouphènes -principalement ceux, liés à l’exposition à des niveaux élevés de bruit. Les résultats publiés dans la revue eLife ouvrent une nouvelle voie thérapeutique permettant de réduire la sensibilité à cette condition chronique très handicapant au niveau de la qualité de vie.
L’acouphène est un trouble auditif courant, et fréquent chez les soldats revenant des zones de conflit. Son symptôme, un bourdonnement continu dans les oreilles, qui peut être très handicapant. On estime qu’1 Français sur 4 pourrait être touché par les acouphènes, qu’1 personne sur 2 a déjà fait l’expérience des acouphènes et qu’1 personne sur 2 connaît quelqu’un qui souffre d’acouphènes. Pourtant, 51% des personnes atteintes n’ont jamais consulté. Un grand nombre de causes a été évoqué, des lésions aux cellules ou aux cils de l’oreille interne en particulier, qui peuvent entrainer un signal électrique erroné à travers le nerf auditif que le cerveau interprètera comme un son. Dans d’autres cas, les acouphènes sont liés à la perte d’audition liée à l’âge ou presbyacousie, à l’exposition à des niveaux de bruit (ou de musique) élevés, à une accumulation de cérumen ou à une otospongiose de l’oreille moyenne. L’acouphène reste néanmoins en grande partie un mystère, et ses traitements ou thérapies, comme lathérapie acoustique d’habituation, ne sont pas toujours efficaces.
Calmer l’hyperactivité des neurones du noyau cochléaire : Le Pr Thanos Tzounopoulos, du groupe de recherche auditive de la Pitt School of Medicine et son équipe se sont basés sur de précédentes recherches sur des modèles murins démontrant que l’acouphène est associée à une hyperactivité des cellules du noyau cochléaire dorsal (NCD) entraînant des impulsions, même quand il n’y a pas de son à percevoir. L’équipe montre que cette hyperactivité est causée par une réduction de minuscules canaux, appelés canaux KCNQ, à travers laquelle les ions potassium arrivent et sortent de la cellule. Les chercheurs suggèrent ainsi que des » activateurs » de ces canaux KCNQ pourraient être des candidats dans la prévention de l’acouphène.
L’étude constate que des souris exposées à un bruit fort mais qui ne développent pas d’acouphènes montrent une réduction transitoire des 2/3 de l’activité du canal KCNQ, suivie par une reprise des 2/3 de cette activité ainsi qu’une réduction de l’activité d’un autre canal, HCN, par lequel des ions chargés positivement se déplacent à l’intérieur et hors de la cellule. Des médicaments capables d’augmenter l’activité du canal KCNQ et de réduire l’activité des canaux HCN pourrait favoriser la résilience et réduire la sensibilité aux acouphènes.
Une étape donc dans le développement d’un traitement des acouphènes, liés à une exposition à des niveaux trop élevés de bruit.
Source: eLife August 27, 2015 DOI: 10.7554/eLife.07242 Noise-induced plasticity of KCNQ2/3 and HCN channels underlies vulnerability and resilience to tinnitus
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