L’obésité est sans doute LA priorité en santé publique. Plus de 500 millions de personnes en sont atteintes dans le monde, et souffrent de ses comorbidités, maladies cardiovasculaires, métaboliques et cancers. La recherche de nouvelles approches thérapeutiques est active, en particulier sur la thermogenèse et la graisse brune, cette nouvelle étude d’une équipe du MIT et de Harvard Medical School identifie une nouvelle voie de contrôle de la thermogenèse mais directement dans les réserves de graisse blanche.
On connaît la forte association entre le gène FTO et le risque d’obésité. De nombreuses études ont tenté d’identifier le lien entre cette région spécifique de FTO et les circuits du cerveau qui contrôlent l’appétit ou l’exercice. Cette nouvelle recherche montre que FTO agit principalement dans les cellules progénitrices adipocytaires directement, et de manière indépendante du cerveau.
Un interrupteur cellulaire : Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont examiné les différences génétiques dans plus de 100 tissus adipeux et types de cellules venant de participants avec ou sans la prédisposition FTO. Ils identifient ainsi les preuves d’un tableau de commande ou interrupteur, dans les cellules progénitrices adipocytaires humaines, suggérant que des différences génétiques peuvent affecter le fonctionnement des réserves de graisse humaine.
Un interrupteur de la thermogenèse : Les chercheurs constatent également l’implication de 2 gènes, IRX3 et IRX5 dans le processus de thermogenèse c’est-à-dire de la dépense d’énergie sous forme de chaleur, au lieu de stocker cette énergie sous forme de graisse. Cette nouvelle voie identifiée, liée également au gène FTO, contrôle la thermogenèse dans les réserves de graisse blanches plus abondantes que le tissu adipeux brun.
Manipuler ces interrupteurs ? Sur la souris, les scientifiques montrent qu’il serait possible de manipuler ces interrupteurs et inverser le processus de stockage des graisses en dépense d’énergie. En neutralisant IRX3 chez la souris, ils obtiennent une perte de poids rapide, mais sans effet sur l’appétit ou la dépense physique. Des technologies comme
Les résultats montrent que ce mécanisme génétique agit comme une commande centrale du stockage ou de la consommation d’énergie dans l’organisme, concluent ces chercheurs. Ils évoquent le système d’édition de gènes CRISPR / Cas9, permettant de faire des changements précis dans une séquence d’ADN et qui pourrait faire passer la signature génétique » obésité » d’un individu porteur de l’allèle de risque, en signature » minceur « .
» En manipulant cette nouvelle voie, nous pourrions faire basculer au niveau cellulaire le métabolisme du stockage de l’énergie à la dépense d’énergie « .
Source: New England Journal of Medicine August 19, 2015 DOI: 10.1056/NEJMoa1502214 FTO Obesity Variant Circuitry and Adipocyte Browning in Humans
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