VIH: Le candidat médicament qui réduit le taux de réactivation – mBio

Ce développement du Scripps Research Institute marque une étape vers la « guérison fonctionnelle » de l’infection à VIH. L’efficacité d’un composé naturel, appelé cortistatine A, déjà documenté pour ses qualités antiprolifératives est confirmée par ces nouvelles données, présentées dans la revue mBio. Cet extrait d’une éponge marine, Corticium simplex, parvient en effet à réduire les niveaux résiduels de virus subsistant dans les cellules dormantes infectées, permettant de maintenir un état quasi-permanent de latence et de réduire considérablement la capacité de réactivation du virus.

On sait que les patients infectés par le VIH restent sous traitement antirétroviral à vie car toute interruption de traitement antirétroviral entrainerait une réactivation du virus et une progression clinique du SIDA.

Une quasi-suppression du  » rebond  » viral : Ces scientifiques montrent que, contrairement à d’autres thérapies antirétrovirales, ce composé naturel cortistatine A inhibe de manière significative le rebond viral et même en l’absence de tout autre médicament.  » Nos résultats mettent en évidence une approche alternative aux stratégies actuelles anti-VIH« , commente l’auteur principal, Susana Valente, professeur agrégé au Scripps. La cortistatine avait déjà montré dans de précédentes études sa capacité à cibler une protéine, Tat, qui augmente de façon exponentielle la production virale. Cette nouvelle recherche démontre, sur 9 patients infectés par le VIH et traités par TARV, que la didéhydro-cortistatine A réduit de 92,3% la réplication virale dans les cellules infectées par le VIH en réduisant les niveaux d’ARN messager viral.

Ces données suggèrent une piste prometteuse: celle de compléter les traitements antirétroviraux actuels par la cortistatine A ou un autre inhibiteur de Tat pour réduire les niveaux du virus et prévenir la réactivation des réservoirs viraux. C’est aussi une voie alternative à la stratégie d’éradication du virus, car il s’agit ici d’inhiber l’activateur de transcription virale, Tat, le plus complètement possible, pour stopper la réplication virale, la réactivation et la reconstitution du réservoir viral.

Source: mBio 7 July 2015 doi: 10.1128/mBio.00465-15 The Tat Inhibitor didehydro-Cortistatin A Prevents HIV-1 Reactivation from Latency

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